神经药理学报

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Protective Effects of Dendrobium Polysaccharides on Learning and Memory Deficits in Aging Mice Induced by D-galactose / 石斛多糖对D-半乳糖诱导衰老小鼠学习记忆损伤的保护作用

王令仪，黄彬，余丽梅，吴芹，张锋，石京山

2012, 2 (2): 1-6.

摘要 ( 2994 )

PDF(1279KB) ( 2168 )

目的：研究石斛多糖对D-半乳糖诱导衰老小鼠学习记忆损伤的保护作用。方法：通过皮下注射D-半乳糖(120 mg·(kg·d)^-1) 60 d诱导小鼠学习记忆损伤模型。观察石斛多糖(80, 160, 320 mg·kg^-1)灌胃(ig)60 d后对小鼠学习记忆功能的影响。结果：Morris水迷宫实验、跳台实验（step-down test）和避暗实验（step-through test）显示石斛多糖能够明显改善D-半乳糖诱导的小鼠学习记忆损伤。此外，石斛多糖能够降低脑组织和血浆中丙二醛（malondialdehyde, MDA）的含量以及升高超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase, GSH-PX）和Na⁺-K⁺-ATP酶的活力。结论：石斛多糖能够保护D-半乳糖诱导的衰老损伤，其作用机制可能与石斛多糖的抗氧化损伤有关。

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没食子酸对H₂O₂诱导的SH-SY5Y神经细胞损伤保护作用的研究

郭春燕，张丹参

2012, 2 (2): 7-14.

摘要 ( 4064 )

PDF(4388KB) ( 2769 )

目的：以H₂O₂诱导SH-SY5Y细胞氧化损伤为模型，探讨没食子酸对H₂O₂诱导SH-SY5Y细胞氧化损伤的影响及其机制。方法：筛选没食子酸(gallic acid，GA)对SH-SY5Y细胞无毒剂量范围，以此剂量范围研究没食子酸对H₂O₂诱导SH-SY5Y细胞氧化损伤的保护作用。将细胞分为5组:正常对照组(Control)，H₂O₂模型组(Model)，GA 5µmol•L^-1组(GA1)、GA 10µmol•L^-1组(GA2) 和GA25µmol•L^-1组(GA3)。GA组先加入GA预处理1 h后再加入终浓度为200 µmol•L^-1H₂O₂。Hoechst 33258 染色观察凋亡细胞的形态学特征；碘化丙啶染色流式细胞仪检测细胞周期构成比；diaphorase催化的INT显色反应检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)释放量；DCFH-DA检测细胞内活性氧(reactive oxygen species, ROS)；利用天冬氨酸蛋白水解酶-3(caspase-3)可以催化底物Ac-DEVD-pNA的反应检测caspase-3活性。结果：过氧化氢组与正常对照组相比，终浓度为200 μmol•L^-1 H₂O₂作用于细胞24 h后，细胞活力下降为65%，差异具有统计学意义(P<0.01)，细胞凋亡率上升(P<0.01)；明显出现了细胞凋亡的形态学特征；增殖指数(proliferation index, PI)降低(P<0.05)； LDH释放量和细胞内ROS增加(P<0.01)，caspase-3活性增强(P<0.01)。与H₂O₂损伤组相比，终浓度为5～25 µmol•L^-1GA能显著改善上述指标的变化(P<0.05)。结论：GA在一定剂量范围内对H₂O₂诱导的 SH-SYSY神经细胞损伤具有明显的保护作用，其保护效应可能与清除ROS，减轻DNA氧化损伤，抑制线粒体通路介导的细胞凋亡有关。

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蛇床子素对痴呆模型小鼠行为学的保护作用

李炜，张力，董晓华，郑丽卿，侯勇，薛贵平

2012, 2 (2): 15-20.

摘要 ( 2990 )

PDF(1265KB) ( 2159 )

目的：研究蛇床子素（Osthole, Ost）对老年性痴呆、血管性痴呆模型小鼠行为学的保护作用及其作用机制。方法：采用一次性侧脑室注射β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein，Aβ_25-35)3 μL(1.0 mmol•L^-1)、脑缺血再灌注(短暂性夹闭小鼠双侧颈总动脉)两种方法，分别制备拟老年性痴呆和拟血管性痴呆小鼠模型。治疗组每天ip蛇床子素(15，7.5 mg•kg^-1)，连续10 d。通过Morris水迷宫、探索运动等行为学实验，观察小鼠空间学习记忆和空间探索能力的变化，并测定小鼠脑组织一氧化氮（Nitric oxide, NO）和一氧化氮合酶（Nitric oxide synthase, NOS）含量。结果：蛇床子素(7.5， 15 mg•kg^-1，ip)可明显改善两种痴呆模型小鼠的行为障碍（P<0.01，P<0.05），并可不同程度的降低小鼠脑组织的NO和NOS含量（P<0.01）。结论：蛇床子素(7.5， 15 mg•kg^-1，ip)可改善侧脑室注射Aβ_25-35致老年性痴呆、脑缺血再灌注致血管性痴呆模型小鼠的空间学习记忆和探索能力障碍，其作用机制可能与降低脑组织NO水平有关。

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3.0T磁敏感加权成像与弥散成像对兔颅脑爆震伤的实验研究

吴朋, 吕国士, 韩峰, 许克宁

2012, 2 (2): 21-28.

摘要 ( 2088 )

PDF(5542KB) ( 2550 )

目的：建立可靠、稳定的颅脑爆震伤模型，探讨磁敏感加权成像（susceptibility weighted imaging, SWI）及弥散加权成像（diffusion weighted imaging, DWI）序列对颅脑爆震伤早期出血灶及非出血灶的诊断价值及预后评估作用，旨在为临床治疗提供合理依据。 方法：对30只兔子执行兔子颅脑爆震，炸后执行常规断层扫描（computed tomography，CT）、核磁共振成像（nuclear magnetic resonance imaging，MRI）、SWI及DWI扫描， SWI、DWI图像及数据处理通过SWI、DWI后处理软件自动得到，对病灶进行量化分析；采用functool2的ADC后处理技术对感兴趣区进行量化分析；后解剖兔子颅脑，进行病理组织学检查,与其同一层面SWI及DWI图像对照分析。结果：30只试验兔子中6只兔子CT、T1WI、T2WI序列显示脑内未见任何异常信号影。SWI序列显示点状（315/42.7%）、片状(218/29.5%)及线样(205/27.8%)低信号影，比其他序列检出出血灶多(χ2= 10.00, P＜0.01)。DWI显示非出血灶呈点状（54/28.5%）、片状（102/54.0%）、线样(33/17.5%)高信号影，边缘清晰。DWI序列检出非出血灶数目多于常规T1WI、T2WI序列(χ²= 10.01, P＜0.01), ADC值降低程度与生存时间呈线性相关（分别为：r=0.53，P=0.05）。结论：SWI能够检出较多隐匿出血灶，DWI明显提高对非出血灶检出率，尤其小片状非出血灶检出率，并且通过测定ADC值降低程度对预后评估具有作用，因此为临床诊治提供指导依据。

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自体血注入法大鼠脑出血模型建立的制作技巧

杨亚萍, 刘晓鹏, 台立稳

2012, 2 (2): 29-31.

摘要 ( 2525 )

PDF(1927KB) ( 2382 )

目的：研究自体血注入法大鼠脑出血模型建立的制作技巧。方法：应用立体定向仪，用大鼠尾动脉不抗凝动脉血缓慢注入大鼠尾状核，制作大鼠脑出血模型，通过对其行为学观察评价模型建立的稳定性。结果：对200只SD大鼠制作脑出血模型，成功率为85%。结论：自体血注入法可用于制作脑出血动物模型。

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脊髓损伤治疗药物的研究现状

肖寒贫，王烁宇，李华南，张水印，顾兵

2012, 2 (2): 32-36.

摘要 ( 2946 )

PDF(1071KB) ( 2083 )

脊髓损伤会导致患者相应的运动、感觉和括约肌功能障碍，甚至出现各种并发症。尽管发现不少候选药物具有脊髓神经保护功能，但应用于临床的有效药物极少。绝大多数脊髓损伤药物还是停留在临床前研究阶段。本文重点对已进入临床试验的治疗脊髓损伤的药物进行综述。

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中枢肾素-血管紧张素系统与阿尔茨海默病

王超，项国卿，洪浩

2012, 2 (2): 37-41.

摘要 ( 2950 )

PDF(1070KB) ( 2264 )

阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）是全球共同关注的重大公共卫生课题和日益严重的社会问题，发掘防治AD的新靶标和新药物是当今医药领域亟待破解的难题。越来越多的研究显示，中枢肾素-血管紧张素系统（central rennin-angiotensin system，CRAS）与AD密切相关。本文根据相关文献报道，综述CRAS中血管紧张素II（angiotensin II，Ang II）及其受体（angiotensin II type 1 receptor，AT₁R；angiotensin II type 2 receptor，AT₂R），血管紧张素IV（angiotensin IV，Ang IV）及其受体（angiotensin II type 4 receptor，AT₄R）以及血管紧张素转化酶（angiotensin converting enzyme，ACE）在AD发生发展中的作用，揭示可能成为防治AD的新靶标，提出开发新型抗AD药物的新思路。

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蛇床子素对脑缺血损伤的保护作用机制研究进展

张玮，韩宁，胡金凤，陈乃宏

2012, 2 (2): 42-47.

摘要 ( 2908 )

PDF(1088KB) ( 2238 )

对近年来有关蛇床子素脑缺血保护作用研究的文章进行总结，我们发现其不仅能抑制脑缺血再灌过程中的炎性反应、减轻脑水肿而保护受损脑组织，还能增加缺血脑组织中抗氧化酶的活性，清除氧自由基而减少再灌过程中自由基带来的损伤。此外蛇床子素还展现了良好的抗凝抗血栓作用，因此我们从抗炎、抗氧化、抗凝、抗凋亡等几个方面分析蛇床子素发挥保护作用的可能作用机制,以期为进一步研究蛇床子素防治脑缺血的药理作用提供参考。

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神经干细胞与神经药理学

李欣，霍玉书

2012, 2 (2): 48-57.

摘要 ( 3002 )

PDF(1583KB) ( 3285 )

神经干细胞（neural stem cells，NSCs）是具有高度自我更新能力、能分化为神经元及胶质细胞的前体细胞。NSCs增殖及分化调控机制的研究对于其治疗神经系统退行性疾病及功能修复具有重大意义。研究表明：神经干细胞的治疗作用包括干细胞的归可巢，定植和激活自体神经干细胞，但更重要的是神经干细胞所分泌的神经细胞调控因子群（neurocyte growth regulatory factors, NGRFs）的药理学作用。深入研究这些因子不但对神经细胞再生及功能重建有重要意义，而且为研究这些因子的药理作用机理及开发大分子新药具有指导意义。

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姜黄素的神经保护作用研究进展

赵丽艳，余秀娟，韩天云，张万明

2012, 2 (2): 58-64.

摘要 ( 6245 )

PDF(1077KB) ( 2541 )

姜黄素(curcumin)是从姜科姜黄属植物的根茎中提取出来的一种黄色植物多酚，已经有多年应用。姜黄素具有抗炎、抗氧化等多种药理作用，可以改善癌症、糖尿病和脑外伤等多种疾病症状。近年来随着对姜黄素研究的深入，发现在神经系统疾病中也有较好的效果，如阿尔茨海默尔病、帕金森病、神经疼痛和神经系统肿瘤等。本文综述了姜黄素神经保护效应及其机制。

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