神经药理学报

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1. 脑缺血及脑缺血再灌注损伤动物模型制备方法及评价

王树，张力

神经药理学报 2011, 1 (3): 31-40.

摘要（5191）

PDF（pc）（1126KB）（5938）

脑血管病是临床常见病、多发病，选择和应用较为可靠的脑血管病动物模型对其预防和治疗的研究显得尤为重要。本文对常见的各种动物全脑缺血和局部脑缺血及再灌注动物模型的种类、制作方法和特点作了详细分类及介绍，特别详述了改良Himori法（暂时性阻断两侧颈总动脉制备小鼠脑缺血再灌注模型）及该模型制作的关键步骤。通过对现有动物模型应用特点的评价，为选择合适的脑缺血及脑缺血再灌注动物模型研究脑血管病，具有重要指导意义。

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2. 双光子显微镜在神经药理学活体研究中的应用

赵君，王晋辉

神经药理学报 2012, 2 (1): 45-64.

摘要（5125）

PDF（pc）（6504KB）（5901）

得益于生物组织双光子吸收的非线性光学效应，双光子显微镜现在已经成为活体脑功能研究中重要的研究工具。双光子成像具有较深的穿透力、更为集中的空间聚焦、较小的组织损伤性等特征。因此，利用双光子显微镜能够在细胞甚至是亚细胞水平上对活体中的神经细胞结构形态，离子浓度、细胞运动、分子相互作用等生理现象和过程进行直接的成像监测，另外还能进行光裂解、光激活、光转染和光损伤等光学操纵；另一方面，双光子活体成像单细胞分辨率的大范围成像也便于高通量的系统药理学研究。在多年使用双光子显微镜进行活体研究的基础上，我们结合最新的研究进展重点阐述双光子显微镜在神经科学、神经药理学以及疾病动物模型的活体研究中的应用，并探讨其更广阔的前景。

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3. 突触内外NMDA受体的分布调控及其生物学功能

楚世峰，陈乃宏

神经药理学报 2011, 1 (5): 40-48.

摘要（8456）

PDF（pc）（790KB）（4529）

N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-Methyl-D-Aspartate receptor，NMDA受体)历来被认为是一把双刃剑。一方面，它可介导钙离子内流，增强突触可塑性，提高神经元兴奋性；另一方面，它的过度开放导致钙离子过量内流，形成钙超载，引起细胞功能紊乱，诱发凋亡，或启动细胞死亡信号转导途径。然而，最近的研究表明NMDA受体的生物学效应并不完全取决于其开放程度，不同部位的NMDA受体可激活不同的信号转导通路，产生相反的生物学效应。其中突触上的NMDA受体活化可通过作用于细胞核内的钙离子信号转导通路，发挥保护神经细胞的作用；而突触外的NMDA受体则可诱发细胞的凋亡甚至死亡途径。两者之间的失衡是神经系统疾病发病的主要机制之一，例如在老年痴呆以及亨廷顿氏病中，均发现有NMDA受体分布的异常。因此，调控NMDA受体的分布为神经退行性疾病的治疗提供一个新的方向。

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4. 姜黄素的中枢药理作用研究进展

李高文, 徐英, 库宝善, 潘建春

神经药理学报 2011, 1 (2): 48-57.

摘要（6709）

PDF（pc）（1221KB）（4528）

姜黄素（Curcumin）是从植物姜黄块根中提取的一种黄色色素，属多酚类化合物。大量已有研究证实了其在外周的药理作用，如抗动脉粥样硬化、抗肿瘤、抗糖尿病等；近年来人们发现姜黄素在中枢神经退行性疾病及精神紊乱性疾病如阿尔茨海默尔病、帕金森病、抑郁症、癫痫、焦虑等也有治疗作用。姜黄素作为一种强抗氧剂，通过调节体内氧化 - 还原平衡，减少氧化应激造成的损伤，从而发挥其神经保护作用。姜黄素的神经保护作用除了与其抗氧化作用有关外，还通过调节一系列信号蛋白如核转录因子κB（nuclear factor kapaa B，NF-κB），核因子 E2相关因子 2 （nuclear factor-erythroid 2 -related factor 2，Nrf2），磷酸化丝裂原激活 / 细胞外信号调节激酶（p-mitogen-activated/extracellular signal-regulated kinase，p-MEK），磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶（p-extracellular regulated protein kinase, p-ERK)，原癌基因 c-fos，淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein，APP）, β淀粉样前体蛋白裂解酶1（β-site APP cleavage enzyme 1，BACE1）等影响BDNF/TrkB-MAPK/PI-3K-CREB 信号转导通路，提高神经元的活性和突触功能，增强神经元可塑性，减少凋亡，继而改善神经退行性疾病症状。本文综述了姜黄素在中枢神经退行性疾病和脑缺血损伤、精神紊乱性疾病如抑郁和焦虑中的作用及其机制。

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5. 行为药理学：历史与现状

李俊旭

神经药理学报 2011, 1 (1): 55-64.

摘要（6207）

PDF（pc）（1258KB）（4157）

行为药理学作为药理学的一个分支，其发展历史已有50余年。从1955年Peter Dews发表其代表性论文《Studies on behavior. I》以来，行为药理学从无到有，已经发展成为一个活跃的、生机勃勃的新学科。本文拟回顾行为药理学的发展历程，理清其历史发展的脉络，并就行为药理学当前发展的状况作一综述。本文还将提出行为药理学研究中所应注意的几个问题供讨论。

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6. 线粒体与神经退行性疾病

周晓雯, 苏朝芬, 罗焕敏

神经药理学报 2011, 1 (3): 41-46.

摘要（4980）

PDF（pc）（1083KB）（4109）

神经退行性疾病是由神经元和/或其髓鞘的丧失所致，目前该类疾病的病因仍未完全阐明。研究发现，线粒体功能障碍、能量代谢异常, 已成为公认的早期病理现象。本文主要以阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）和帕金森综合症（Parkinson disease，PD）为例，探讨线粒体功能异常在神经退行性疾病发病中的作用，以期为该类疾病诊治和新药研发提供新思路。

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7. 诱发咳嗽动物模型方法及评价

张丹参

神经药理学报 2011, 1 (2): 35-41.

摘要（4516）

PDF（pc）（1062KB）（4084）

咳嗽是呼吸系统多种疾病的常见症状。诱发咳嗽的因素很多，研究咳嗽反射的发生、调控机制及咳嗽病因、发病机制，以及有效镇咳药物的研发及人类咳嗽的特异性治疗方法，都需要建立理想的动物模型。本文通过对诱发咳嗽动物模型方法的详述及评价，为基础与临床研究应用提供更多的选择。

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8. 几种适合药物筛选的抗氧化实验微孔板测定方法及其稳定性研究

张丹参

神经药理学报 2011, 1 (1): 45-51.

摘要（4742）

PDF（pc）（1451KB）（4006）

目的： 建立一系列适用于药物筛选的微孔板抗氧化实验方法。 方法： 采用SpectraMax M5连续光谱酶标测试仪，建立抗DPPH氧化活性、清除羟自由基实验方法（邻二氮菲-Fe2+氧化法）、还原能力测定及抗脂质过氧化微孔板抗氧化实验方法。 结果： 这四种抗氧化微板实验方法具有稳定性好，所需试剂种类少、耗材量少，方法简便及可重复性强等共同特点；相对而言，抗DPPH氧化和还原实验两种实验在这几方面更有优势，更适合于作为抗氧化药物的大规模初筛基础试验方法。 结论： 这四种微板抗氧化实验方法，可以广泛应用于药物筛选，特别是高通量药物筛选研究。

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9. 突触可塑性相关蛋白的研究进展

郭敏, 李刚

神经药理学报 2013, 3 (6): 57-64.

摘要（3922）

PDF（pc）（1304KB）（3940）

突触可塑性不仅是学习和记忆的细胞分子学基础，同时也是神经系统疾病信号转导的分子机制。突触是突触可塑性变化的敏感部位，在突触前后膜积聚了许多可导致突触可塑性调节的信号分子，突触部位的这些分子对于神经传递是非常必要的。近年来对于突触可塑性机制的研究主要集中在突触前和突触后相关蛋白以及神经元细胞骨架蛋白等在信号通路中的作用，本文就突触可塑性密切相关蛋白的最新研究进展进行综述。

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10. Involvement of Kir6.2-composing ATP-sensitive potassium channels in phencyclidine-induced negative symptoms of schizophrenia / Kir6.2构成的ATP敏感性钾通道在苯环己哌啶诱导的精神分裂症阴性症状中的作用

戴婷, 陈中国, 段磊, 丁建花, 范益, 胡刚

神经药理学报 2011, 1 (1): 31-38.

摘要（5029）

PDF（pc）（1811KB）（3854）

目的：ATP敏感性钾（K-ATP）通道对多巴胺和谷氨酸能传导具有重要的调节作用，而多巴胺和谷氨酸能传导之间相互作用是精神分裂症病理机制的重要神经化学基础。因此，我们应用Kir6.2（主要表达在神经元的K-ATP亚基）敲除小鼠，通过苯环己哌啶诱导强迫游泳不动时间的延长，模拟精神分裂症的阴性症状，从而研究K-ATP通道在其中的作用。 方法：连续注射14天苯环己哌啶（10 mg•kg-1，i.p.）后，通过观察强迫游泳实验中小鼠不动时间的长短，评价Kir6.2敲除对精神分裂症阴性症状中抑郁样表现的影响；应用高效液相色谱联合电化学检测法观察纹状体多巴胺及其代谢产物、多巴胺更新率的改变；应用溴脱氧尿嘧啶核苷插入法观察海马齿状回颗粒下区神经干细胞增殖的改变；应用Western blot技术观察磷酸化Akt水平的变化。 结果：Kir6.2敲除取消了苯环己哌啶引起的强迫游泳不动时间的延长。不仅如此，Kir6.2敲除还抑制了苯环己哌啶诱导的纹状体多巴胺更新率的增加、海马齿状回颗粒下区神经干细胞增殖的减弱，以及磷酸化Akt水平升高。 结论：Kir6.2组成的K-ATP通道参与了苯环己哌啶诱导的精神分裂症阴性症状，阻断K-ATP通道有望成为治疗精神分裂症的新策略。

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11. 结肠腺瘤性息肉病蛋白在大脑皮层早期发育中的作用

左玮, 季晖, 王文

神经药理学报 2011, 1 (2): 42-47.

摘要（4729）

PDF（pc）（1009KB）（3570）

结肠腺瘤性息肉病（adenomatous polyosis coli，APC）蛋白是一个大型的多功能蛋白，在发育的大脑皮层中，增殖的细胞可以表达 APC，且当细胞向皮层板迁移的时候它的表达会增加。其对于 Wnt/β-catenin 信号，细胞骨架动态以及细胞极性十分重要。本文对 APC 在大脑皮层早期发育中的作用进行了总结。APC 在大脑皮层早期发育过程中是调节细胞数目，核迁移运动，细胞极性以及细胞类型的特化所必须的。

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12. 神经干细胞球和单层贴壁神经干细胞的培养及鉴定

郝军荣, 张丽, 秦正红

Journal of Materials Sciences & Technology 2011, 1 (1): 51-55.

摘要（5716）

PDF（pc）（9034KB）（3549）

目的：探讨小鼠大脑皮层源性神经干细胞(NSCs)体外培养的两种方法并对培养的细胞进行鉴定。 方法： 分别取孕14~16d的昆明小鼠胚胎脑皮质并用细胞球悬浮培养和单层贴壁培养两种方法进行体外培养，用光学显微镜观察NSCs的生长情况，并用免疫细胞化学鉴定NSCs特异性抗原的表达，经过血清对NSCs分化诱导后进行胶质纤维酸性蛋白及微管相关蛋白-2的检测。 结果： ①培养出来的细胞可以扩增生长；②这两种方法分别培养的神经干细胞球和单层神经干细胞经抗巢蛋白免疫细胞染色均呈阳性；③两种培养方法培养出的NSCs经诱导分化后，免疫细胞化学染色显示微管相关蛋白-2、神经胶质酸性蛋白染色阳性。 结论： 采用无血清培养基中加入特定生长因子的神经干细胞球培养和单层贴壁两种培养技术，可培养出在体外稳定增殖并有多向分化潜能的NSCs。

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13. 阿尔茨海默病发病机理的研究进展

薛小燕, 郭小华, 李敏, 罗焕敏

神经药理学报 2011, 1 (6): 37-47.

摘要（3458）

PDF（pc）（1307KB）（3547）

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)病因及发病机制尚未完全阐明，有关其发病机制有β-淀粉样蛋白假说、Tau蛋白假说、炎症学说和氧化应激学说等多种。本文就现有较公认的发病机制研究进展作一综述。

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14. 阿尔茨海默病的动物模型制备及药物治疗

靳淼，安红梅

神经药理学报 2011, 1 (6): 28-36.

摘要（5533）

PDF（pc）（1296KB）（3479）

本文综述了近年来阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)的动物模型制备及治疗的研究进展。根据AD发病机制的研究，概括了AD动物模型制备的种类，指出目前还缺乏能全面复制病因、病理改变的AD疾病模型。在AD的治疗中，总结了目前的药物治疗种类，提出针对Aβ和Tau蛋白的治疗仍是AD治疗研究热点，中医药在AD治疗中也起到了一定作用，并显示出良好的应用前景。

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15. 雌激素和Glu-NMDA受体通路与学习记忆相关性的研究进展

张夏微, 张丹参

神经药理学报 2011, 1 (6): 48-59.

摘要（3980）

PDF（pc）（1338KB）（3461）

雌激素（Estrogen, E）是维持女性第二性征最主要的甾体物质，其在神经系统也发挥广泛的药理作用，如抗脑缺血再灌注损伤减少梗死面积，抗自由基形成，调节兴奋性氨基酸释放等。雌激素自身作为一种抗氧剂能够通过调节体内氧化还原平衡发挥神经保护作用。另外，雌激素在神经系统药理作用的发挥与其受体密不可分，经典的雌激素受体（ER-α, ER-β）主要位于细胞核内，二者均可在大脑皮质和海马表达：卵巢切除大鼠学习记忆能力降低的同时，ER-α在脑内皮质区和海马区表达也显著减少；ER-β基因敲除能够严重影响学习记忆行为、LTP和突触强度，该受体可能参与了高级脑功能的调节。NMDA受体作为与学习记忆密切相关的受体，与雌激素受体在海马区存在共表达。雌激素可能通过膜相关的雌激素受体介导机制快速激活ERK1/2信号转导通路，进一步诱导NMDA受体NR2B亚基磷酸化，激活NMDA受体，三者均会影响突触可塑性。本文就雌激素及其受体和Glu-NMDA受体通路与学习记忆的相关性进行综述。

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16. α2-肾上腺素受体激动剂右旋美托嘧啶对缺血性脑血管病的保护作用

胡敏, 何治

神经药理学报 2011, 1 (5): 49-55.

摘要（5154）

PDF（pc）（714KB）（3447）

缺血性脑血管病是常见病、多发病，其致残率和死亡率均高，严重影响着人类的身体健康和生活质量。而脑缺血缺氧时，神经元会出现损伤和死亡。现有大量研究证明α2-肾上腺素受体激动剂能保护大脑神经元免受缺血/再灌注的损伤，但其发挥神经保护作用的确切机制尚不完全清楚，可能与α2-肾上腺素受体的激活有关。右旋美托嘧啶就是一种高选择性的α2-肾上腺素受体激动剂，具有一定的神经保护作用。本文就缺血性脑血管病病理生理演变过程、右旋美托嘧啶的分子药理学及其发挥神经保护作用的机制作一综述。

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17. 烟碱类似物ZY-1对淀粉样蛋白产生及转基因阿尔茨海默病小鼠学习记忆的作用

聂惠贞, 王泽剑, 赵文娟, 卢金淼, 张璨, 骆庆和, 王玉亮, 高翔, 殷明

神经药理学报 2011, 1 (1): 26-31.

摘要（5753）

PDF（pc）（1522KB）（3405）

目的：观察烟碱类似物ZY-1在细胞水平上对Aβ产生的影响及对转基因阿尔茨海默病小鼠学习记忆的作用。 方法：在转染高表达烟碱受体亚型的SH-EP1-α4β2 nAChR细胞株进行放射配基结合实验；Western blotting检测ZY-1对于转染了APP695质粒的SH-EP1-α4β2 nAChR细胞产生Aβ的影响；在双转基因阿尔茨海默病小鼠B6C3-Tg（APPswe/PSEN1dE9）85Dbo/J品系通过Morris水迷宫试验和跳台试验观察ZY-1对小鼠学习记忆的影响。 结果：1.受体亚型结合分析，亲和力常数Ki＝21.5 mol·L^-1，亲和力很高，显示ZY-1有α4β2亚型结合特异性。2. 烟碱激动剂尼古丁和ZY-1可以显著降低细胞内Aβ水平。3. Morris水迷宫试验和跳台试验表明，ZY-1中、高剂量对模型小鼠的空间学习记忆有显著改善作用。 结论：ZY-1可能具备了作为AD治疗药物进一步开发的潜力，确切的成药性仍需进一步的试验来证明。

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18. 糖皮质激素与海马结构可塑性

陈琳，杜力军，赵玉男

神经药理学报 2011, 1 (2): 58-64.

摘要（4953）

PDF（pc）（1023KB）（3376）

神经元突触、星形胶质细胞和神经营养因子共同构成了海马的结构可塑性。长期高水平糖皮质激素可损伤海马的结构可塑性，并能被抗糖皮质激素治疗所逆转，说明糖皮质激素是慢性应激致海马结构可塑性损伤的重要病理环节。据此，在学习记忆障碍和抑郁动物模型的复制中，糖皮质激素注射被用来取代应激刺激以提高效率和模型复制的稳定性。此外，短期高水平糖皮质激素可增强海马的结构可塑性，暗示糖皮质激素对海马结构可塑性的调节是双向的。

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19. 人参防治帕金森病的研究进展

李东薇, 窦德强

神经药理学报 2011, 1 (4): 55-64.

摘要（4854）

PDF（pc）（1686KB）（3343）

归纳总结了帕金森病（Parkinson’s disease，PD）的研究概况、人参防治帕金森病的药理作用及其有效成分人参皂苷在保护黑质多巴胺能神经元方面相关作用机制的研究进展，为人参在防治帕金森病方面的合理应用奠定了基础。人参皂苷可能通过拮抗氧化应激反应、抑制钙通道和阻断引起神经元凋亡的多条信号通路等机制，保护多巴胺能神经元。

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20. 谷氨酸能神经传递在抑郁症发病机制中的研究进展

李婧孙建栋苑玉和陈乃宏

神经药理学报 2014, 4 (1): 20-24.

摘要（3593）

PDF（pc）（893KB）（3291）

对抑郁症发病机制的解释主要以中枢神经系统单胺类递质的功能失调为主，然而新的研究表明除单胺类神经递质外，谷氨酸等神经递质也扮演了非常重要的角色。本文就谷氨酸循环的生理特点、其在抑郁症中可能的病理生理作用及各类针对谷氨酸异常的抗抑郁药物的治疗学进展进行综述。

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