神经药理学报

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再灌注早期高血糖加重脑卒中脑糖的增加

张帅，夏聪媛，周恒，杨鹏飞，陈乃宏

2015, 5 (4): 1-7.

摘要 ( 1870 )

PDF(2007KB) ( 1407 )

目的：观察在缺血性脑卒中发生后，高血糖对脑糖水平及脑卒中损伤的影响。方法：采用线栓栓塞大脑中动脉诱发大脑局灶性脑缺血模型模拟缺血性脑卒中，在再灌注前5 min单次腹腔注射50%葡萄糖溶液（6 mL•kg-1）诱导再灌注早期高血糖。在再灌注30 min和24 h时检测脑糖水平，并通过神经功能评分及脑梗死面积的统计评价脑缺血再灌注损伤。结果：给予葡萄糖后，血糖显著增加，并持续至再灌注后120 min （P < 0.05）。缺血再灌注损伤可引起脑糖水平的增加，再灌注早期血糖的升高会进一步加重再灌注24 h时脑糖水平的增加，并显著增加再灌注24 h时神经功能评分和脑梗死面积（P < 0.05）。结论：脑缺血后，再灌注早期高血糖可加重再灌注后脑糖水平和脑损伤的增加，脑糖水平的升高可能是高血糖介导的脑卒中损伤加重的直接原因。

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低浓度DMSO 对SH-SY5Y 细胞存活率和氨基酸代谢的影响

李双, 王小琴, 郭春燕, 邹玉安

2015, 5 (4): 8-13.

摘要 ( 2138 )

PDF(2235KB) ( 1377 )

目的：研究二甲基亚砜（dimethyl sulfoxide，DMSO）对SH-SY5Y细胞存活率和氨基酸代谢的影响。方法：将细胞分为正常组和DMSO组。0.0125%浓度的DMSO作用SH-SY5Y细胞不同时间（24，48 h）后，利用MTT法测定细胞存活率；高效液相色谱法测定细胞中氨基酸的含量。结果：与正常组相比，在0.0125% DMSO作用下，细胞活力和形态无显著差异，但细胞内氨基酸含量变化有显著差异（P<0.05）。其中作用24 h，细胞中有7种氨基酸：谷氨酸（glutamic acid，Glu）、谷氨酰胺（glutamine，Gln）、甘氨酸（glycine，Gly）、脯氨酸（proline，Pro）、苯丙氨酸（phenylalanine，Phe）、异亮氨酸（isoleucine，Ile）、亮氨酸（leucine，Leu）含量有显著变化（P<0.05）；作用48 h，细胞中有12种氨基酸：谷氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸、脯氨酸、苯丙氨酸、异亮氨酸、亮氨酸、丝氨酸（serine，Ser）、组氨酸（histidine，His）、赖氨酸（lysine，Lys）、丙氨酸（alanine，Ala）、色氨酸（tryptophan，Trp）含量有显著变化（P<0.01）。结论：细胞活力无显著差异时，细胞氨基酸代谢已有明显变化，氨基酸代谢异常可能为细胞损伤早期的一种特征。

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脑缺血/ 再灌注损伤大鼠脑组织Th1/Th2 细胞平衡与PARP-1表达的相关性

崔玉环，颜娟，赵宝民，董利平，刘占矿，连晶晶，魏玉磊，郑茂东

2015, 5 (4): 14-21.

摘要 ( 1771 )

PDF(3511KB) ( 1539 )

目的：探讨大鼠大脑中动脉阻塞（middle cerebral artery occlusion，MCAO）模型脑组织Th1/Th2细胞平衡与二磷酸腺苷核糖多聚酶-1（Poly（ADP-ribose）polymerase-1，PARP-1）表达是否存在相关性。方法：将健康雄性SD大鼠随机分成正常对照组、假手术组、模型组、PARP-1抑制剂PJ34组，按再灌注不同时间点分为6、12、24、48、72h五个亚组，各组取材前进行神经功能损伤评分，氯化三苯基四氮唑（triphenyltetrazolium chloride，TTC）染色评价脑梗死体积，定量RT-PCR技术检测脑缺血/再灌注损伤病灶中PARP-1 mRNA的表达，Western Blot技术检测PARP-1聚合体蛋白的表达，ELISA技术测定干扰素-γ（interferon-γ，INF-γ）、白介素4（interleukin 4，IL4）水平。结果：与假手术组比，模型组神经功能损伤评分、脑梗死体积、PARP-1表达及炎性反应效应细胞（helper T cell 1，Th1）与辅助性效应细胞（helper T cell 2，Th2）的比值均显著增加（P<0.01）；与模型组比，PJ34组梗死体积明显减小（P<0.01），PARP-1表达、Th1/Th2比值均显著降低（P<0.01）；Th1/Th2与PARP-1水平呈显著正相关（ r=0.984，P<0.05）。结论：MCAO大鼠脑组织Th1 /Th2细胞平衡状态与PARP-1表达存在相关性。

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采用Ⅶ型胶原酶制作大鼠脑出血模型的技巧

李东方，赵海滨，姜天元，翟瑶瑶，杨丹丹

2015, 5 (4): 22-25.

摘要 ( 1897 )

PDF(2535KB) ( 1270 )

目的：研究Ⅶ型胶原酶脑内注入法构建大鼠脑出血模型的制作技巧。方法：运用立体定向技术及本文改进了的方法，向大鼠尾状核内缓慢注入Ⅶ型胶原酶，制作大鼠脑出血模型，通过观察其行为学变化，初步评价该模型建立的可行性和稳定性。结果：对150只SD大鼠进行脑出血造模，2只死亡，9例不成功，成功率为92.7％。结论：Ⅶ型胶原酶注射可建立理想稳定的脑出血模型，且操作简单，有较大推广价值。

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蛇床子素脂质体的制备及其质量评价

张成龙，张智峰，孟宪勇，董晓华

2015, 5 (4): 26-32.

摘要 ( 1943 )

PDF(1192KB) ( 1423 )

目的: 对蛇床子素脂质体最佳制备工艺及处方进行研究，并评价其质量。方法: 采用薄膜-超声分散法制备蛇床子素脂质体，以包封率为评价指标，采用单因素和正交实验优化蛇床子素脂质体的制备工艺和处方，并测定其粒径和Zeta电位。结果: 蛇床子素脂质体优化后的制备工艺和处方为：胆固醇与大豆卵磷脂质量比为1:3，药脂比为3:20，pH值为7.9，成膜温度为45 ℃。按此处方工艺制备蛇床子素脂质体包封率在80%以上。平均粒径为（466.6 ± 6.4）nm，平均Zeta电位为（-29.0 ± 1.8）mV。结论: 优选的处方和工艺条件可行且稳定，制备的蛇床子素脂质体包封率高，稳定性好。

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氯离子通道研究进展

刘雅妮，张会然，赵晨，黄东阳，杜雨薇，张海林

2015, 5 (4): 33-42.

摘要 ( 2072 )

PDF(3707KB) ( 2779 )

氯离子是体内最重要最丰富的阴离子, 它进出细胞的过程, 除了与氯离子相关的一些转运体主动转运外, 经过阴离子通道进行转运是重要方式之一。氯离子通道组织分布广泛，参与了众多的生理过程：包括细胞体积的调节、膜电位的稳定性调节、信号转导以及跨上皮运输等。文章重点综述了钙激活氯通道和容积调节氯通道的生理功能及分子基础，简单介绍了电压门控氯通道、囊性纤维跨膜电导转运体及配体门控氯通道。

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阿尔茨海默病治疗中相关雌激素信号途径的研究进展

刘杨，沈丽霞

2015, 5 (4): 43-54.

摘要 ( 2264 )

PDF(1361KB) ( 1891 )

阿尔茨海默病（Alzheimer's disease,AD）是一种常见的神经退行性疾病，主要表现为进行性认知功能障碍和记忆力减退。大量临床和流行病学证据表明女性与男性相比有较高的发病率，表明女性更年期雌激素水平下降可能诱发AD。最近的研究提出雌激素可以直接减少细胞外β-淀粉样蛋白形成的老年斑和Tau蛋白过度磷酸化形成的神经原纤维缠结，这两种AD的显著病理特征。大量实验证实雌激素具有神经保护作用，但绝经后女性的临床试验表明雌激素对AD的影响并不明显，这可能与雌激素受体选择性相关。本文就近年来雌激素及其ERα或ERβ受体与AD间的研究进行综述，进一步讨论雌激素受体选择性配体作为AD治疗中安全、有效的靶点。

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糖尿病与阿尔茨海默病的相关性研究进展

裴双超，艾静

2015, 5 (4): 55-64.

摘要 ( 2167 )

PDF(1189KB) ( 1409 )

近年来，阿尔兹海默病（Alzheimer’s disease，AD）的患病人数逐年增多，但由于其发病机制尚不明确，对于该病目前无十分有效的治疗方法。流行病学调查研究发现AD的发生与糖尿病存在紧密的联系，并有证据表明一些抗糖尿病药物对AD有效，这为AD的治疗提供了新策略。本文综述了糖尿病与AD的相关性、糖尿病诱发AD的机制研究以及糖尿病治疗药物胰高血糖素样肽1（glucagon-like peptide 1，GLP-1）类似物对AD的作用研究。

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