神经药理学报

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乔霖，赵薇，王新生，邢珍

2015, 5 (3): 1-5.

摘要 ( 2007 )

PDF(1826KB) ( 1355 )

目的：通过观察丙泊酚麻醉对老年大鼠学习记忆影响以及海马CA1区NMDAR2B表达的变化，探讨丙泊酚在术后认知功能障碍（postoperative cognitive dysfunction，POCD）中的作用。方法：雄性SD老年大鼠随机分为对照组、丙泊酚组，每组20只。丙泊酚组给予50 mg·kg-1丙泊酚腹腔麻醉，对照组给予相同剂量的乳剂，麻醉后1d进行Morris水迷宫测试，结束后采集大鼠海马，采用免疫荧光和FISH技术检测海马CA1区NMDAR2B蛋白表达及基因转录的变化。结果： Morris水迷宫结果：丙泊酚组与对照组相比潜伏时间明显延长，穿越次数明显减少。免疫荧光结果：丙泊酚组与对照组比较NMDAR2B表达明显下降。FISH结果：丙泊酚组与对照组比较NMDAR2B表达明显下降。结论：丙泊酚麻醉老年大鼠短期认知功能障碍，其机制可能与海马CA1区NMDAR2B表达下调有关。

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硝酸甘油诱导的偏头痛大鼠自主活动的变化

王克柱，孙军花，徐攀，陈红英，代志，王晓英，刘新民

2015, 5 (3): 6-11.

摘要 ( 1986 )

PDF(1296KB) ( 1406 )

目的：皮下注射硝酸甘油复制大鼠偏头痛模型，并研究偏头痛大鼠运动能力和情绪的变化。方法：皮下注射硝酸甘油构建大鼠偏头痛模型，应用空场实时监测系统实时记录模型大鼠造模后10、30、60、90 min的自主运动情况。结果：皮下注射硝酸甘油后大鼠前肢挠头、后肢挠头、甩头次数增多，且在造模后30 min内偏头痛行为学症状最明显，随时间的增加大鼠逐渐恢复正常。与对照组比较，偏头痛大鼠的短时运动（10、30 min）无明显变化，但中央区运动路程减少，周边区运动路程增加，说明偏头痛大鼠表现出焦虑情绪。观测偏头痛大鼠长时运动（90 min）情况，与对照组比较，自60 min后模型大鼠的运动路程、运动时间显著性降低，且随着时间的增加，运动路程也逐渐的减少。结论：皮下注射硝酸甘油引起大鼠搏动性头痛，挠头、甩头等行为学症状增多，同时影响了大鼠的自主活动能力，并使动物产生焦虑情绪。

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蒙古扁桃药材石油醚提取物对高脂血症大鼠血脂水平的影响

郑倩男，何鑫，石松利，周红兵，吴培赛

2015, 5 (3): 12-16.

摘要 ( 1483 )

PDF(1169KB) ( 1203 )

目的：研究蒙古扁桃药材石油醚提取物对高脂血症大鼠血脂水平的影响。方法：采用高脂饲料饲养5周建立高脂模型，将60只实验大鼠分成空白对照组、高脂模型组、血脂康组（61.7 mg·kg-1）、以及蒙古扁桃石油醚低、中、高剂量组（1500、2000、2500 mg·kg-1），给药7周后，眼底静脉丛取血，检测总胆固醇（total cholesterol，TC）、甘油三酯（triglyceride，TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein-C，LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein-C，HDL-C），并计算血脂综合指数和动脉粥样硬化指数。结果：与高脂模型组比较，蒙古扁桃石油醚低剂量组大鼠血清中TC和LDL-C含量显著降低；血脂综合指数TC/HDL-C、LDL-C / HDL-C和动脉粥样硬化AI的比值显著降低。结论：蒙古扁桃石油醚提取物有效调节血脂水平，同时降低发生心血管疾病的危险性。

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吸入麻醉与术后认知功能障碍的关系

曹高亚, 王新生

2015, 5 (3): 17-21.

摘要 ( 1922 )

PDF(1098KB) ( 1561 )

术后认知功能障碍（postoperative cognitive dysfunction，POCD）是老年患者术后常见的并发症，多发生于全身麻醉后。影响POCD的相关因素有很多，其中老龄是POCD的首要危险因素。很多研究显示麻醉也是影响POCD的一个重要因素。报道称，麻醉方式对于POCD并无大的影响，而麻醉药物却能够通过很多的机制影响认知功能。其中，吸入麻醉药，尤其是异氟醚和七氟烷的作用机制得到了广泛的研究。相关研究发现，吸入麻醉药对于认知功能的作用与药物浓度有关。使用高浓度吸入麻醉药可以引起学习和记忆功能减弱；而低浓度的吸入麻醉药有缓解β样淀粉酶沉积，促进学习记忆的作用，但其机制需深入的研究。

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细胞自噬在帕金森病和阿尔茨海默病中的研究进展

高杨, 段冷昕

2015, 5 (3): 22-27.

摘要 ( 2383 )

PDF(1110KB) ( 1727 )

细胞自噬是真核生物通过溶酶体途径来降解自身产生的错误折叠蛋白，清除细胞内受损伤或者衰老细胞器的过程，对维持细胞内的稳态以及细胞的代谢生长非常重要。近年来对于细胞自噬的研究发现其与肿瘤、心血管及神经退行性疾病的发生发展均有着密切的关系，细胞自噬的过度或者不足均能够对细胞产生毒性，进而导致错误蛋白的产生，加快疾病的发展进程。因此对细胞自噬的产生、分子机制及其在疾病中作用的研究对这些疾病的预防和控制显得尤为重要。神经退行性疾病多是以错误折叠蛋白和内含体的异常聚集为标志的疾病。这些聚集在神经元或神经组织的异常蛋白能够导致细胞毒性反应或者氧化应激，最终引起神经元的退化或死亡，影响患者的认知或运动等功能。本文主要对细胞自噬发生的机制以及细胞自噬和帕金森病以及阿尔兹海默病之间的关系做一综述。

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蛋白质组学在帕金森病研究中的应用研究进展

郝军荣，沈丽霞

2015, 5 (3): 28-35.

摘要 ( 1854 )

PDF(1127KB) ( 1699 )

帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是与年龄相关的神经系统慢性退行性疾病，主要病理特征为黑质多巴胺能神经元持续变性，其病因和发病机理尚不清楚。蛋白质组学是从整体水平研究蛋白质在不同疾病状态或外界因素作用下的差异表达情况，已成为探索疾病发病机制、疾病诊断和药物治疗最有效的方法，并为PD发病机制的研究、发现PD的诊断标记物和寻找药物治疗新靶点及研制可靠药物提供有力的依据。本文就蛋白质组学在PD研究中对PD细胞和动物模型、发病机制和PD的诊断以及药物治疗研究中的应用进展做一综述。

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帕金森病致病基因Parkin的研究进展

姜懿纳, 陈乃宏

2015, 5 (3): 36-45.

摘要 ( 2357 )

PDF(1218KB) ( 1701 )

帕金森病在全球神经退行性疾病中的发病率中，仅次于阿尔茨海默症。Parkin是帕金森病的相关致病基因之一，自日本学者发现证实其与帕金森病发病相关以来，关于Parkin的研究迅速发展。Parkin的基本结构和生理功能、蛋白底物、相关基因以及其致病机制已被众多文献报道，本文综述了Parkin及蛋白的结构，并对Parkin的泛素-蛋白体酶系统详细介绍，指出了Parkin的相关反应物以及和线粒体的关系，并对其发展前景提出设想。

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神经干细胞、成体神经发生以及神经变性疾病的细胞移植治疗

汪伦政，谢文娟，唐铁山

2015, 5 (3): 46-64.

摘要 ( 2214 )

PDF(1519KB) ( 2146 )

成体哺乳动物的神经元是退出细胞周期的终末分化细胞，因此长期以来神经系统被认为缺乏再生能力。自神经干细胞（neural stem cells，NSCs）及神经发生在许多物种尤其哺乳动物的成体中被广泛发现和证实后，成体中枢神经系统的可塑性和神经发生的机制和功能成为神经科学研究的热点。神经干细胞的基因组在多种表观遗传因子和微环境的共同调节下，在特定时间和空间中表达出特异的RNA及蛋白质。新生神经细胞经过增殖、分化、迁移、整合并最终成熟为特化的神经细胞，这一过程即为成体神经发生。成体哺乳动物脑中的神经发生贯穿整个生命周期，且已在侧脑室的室管膜下区（subventricular zone，SVZ）和海马齿状回（dentate gyrus，DG）的颗粒下区（subgranular zone，SGZ）被明确证实。成体神经发生受到多种生理和病理因素的调控，与嗅球和海马等脑区的功能密切相关。移植神经干细胞治疗中枢神经系统（central nervous system，CNS）变性疾病被广泛研究并且在临床前实验中有明显的治疗效果。然而，成体神经发生的分子机制尚不明确，尤其新生神经细胞如何与CNS的神经细胞、免疫细胞、以及微环境相互作用而发挥治疗作用需要深入研究。此外，神经干细胞移植疗法还需要解决神经干细胞来源、体外培养技术、免疫排斥、移植剂量、脑部定位以及各种疾病治疗的最佳时间窗口选择等问题。总之，深入了解神经干细胞及神经发生的机制不仅会极大地推动神经科学的基础研究，也为CNS相关疾病提供了新的有效的治疗方案，有着广阔的理论和应用前景。

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