神经药理学报

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刘婷婷, 孙芳玲, 艾厚喜, 张丽, 王文

2013, 3 (4): 1-7.

摘要 ( 2322 )

PDF(8380KB) ( 842 )

目的: 观察莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠细胞周期蛋白的影响。方法: 用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。将15只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组，模型组，莫诺苷低、中、高剂量组(30mg·kg-1、90 mg·kg-1、270 mg·kg-1)。利用免疫组化方法检测大鼠患侧海马CyclinD1、Cdk6表达。结果: 与假手术组相比，模型组CyclinD1及Cdk6表达显著增加；但给予莫诺苷治疗后，与模型组相比，莫诺苷中、高剂量能显著降低大鼠CyclinD1及Cdk6的表达。结论: 莫诺苷能通过降低脑缺血再灌注后CyclinD1及Cdk6的表达而发挥神经保护作用。

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大黄素对脑缺血-再灌注小鼠探索认知功能的改善作用

王树, 张海红, 薛贵平

2013, 3 (4): 8-13.

摘要 ( 2045 )

PDF(1294KB) ( 1176 )

目的：研究大黄素对脑缺血再灌注小鼠探索认知功能的改善作用及其机制。方法：采用改进的Himori法暂时性阻断两侧颈总动脉制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型，进行探索实验和跳台实验，观察大黄素腹腔注射（intraperitoneal injection, ip）（10.0, 1.0, 0.1 mg·kg-1）对脑缺血再灌注小鼠探索认知功能的改善作用，并对各剂量组小鼠脑组织和血液中一氧化氮（nitric oxide，NO）含量和一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）活力、脑组织中过氧化氢（hydrogen peroxide，H2O2）含量和过氧化氢酶（catalase，CAT）活力进行测定，并测定脑指数。结果：大黄素可改善脑缺血再灌注损伤所致的探索认知功能障碍；减少NO和H2O2含量，降低NOS活力，提高CAT活力和增加脑指数。结论：大黄素对脑缺血再灌注损伤小鼠探索认知功能有改善作用，其作用机制可能是通过降低NOS活力和增强CAT活力，提高脑组织对氧自由基的清除能力，从而减轻缺血再灌注引起的脑组织损伤。

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阿尔茨海默病的发病机制和动物模型研究进展

刘红彬, 武海霞

2013, 3 (4): 14-22.

摘要 ( 2064 )

PDF(2497KB) ( 1502 )

阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）是一种慢性中枢神经系统退行性疾病。AD的病因不明、发病机制复杂，因此动物模型的建立对探索其发病机制及寻找防治疾病的药物具有重要作用。在动物模型中，转基因小鼠模型和转基因果蝇模型已成为研究热点。本文就阿尔茨海默病的发病机制和动物模型的研究现状进行综述。

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诱发溃疡性结肠炎动物模型化学方法及评价

王倩, 田慧, 张力

2013, 3 (4): 23-28.

摘要 ( 2302 )

PDF(1147KB) ( 2141 )

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）又称慢性非特异性溃疡性结肠炎，流行病学资料提示溃疡性结肠炎的发病率在国内外都有逐年增高的趋势，溃疡性结肠炎的研究越来越受到国际肠病学家的关注，所以建立接近于人类的稳定的溃疡性结肠炎动物模型现在看来尤为关键。本文通过对近几年常用的诱发溃疡性结肠炎动物模型化学方法的详述及评价，为基础与临床研究应用提供更多的选择。

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缺血后适应脑保护机制的研究进展

蒲举, 姚声涛

2013, 3 (4): 29-34.

摘要 ( 1933 )

PDF(1103KB) ( 1298 )

如今延长溶栓时间窗、减轻再灌注损伤是缺血性脑血管病亟待解决的的问题，缺血后适应提供了一种可能的解决方法，故成为研究的热点。缺血后适应通常指的是在组织缺血/再灌注之后进行的一系列短暂血管闭塞/血管再灌注，诱导组织针对缺血/再灌注损伤产生内源性保护作用，减少组织器官缺血再灌注损伤。该文将综述缺血后适应脑保护的基本机制：减少缺血再灌注后脑血流的改变，减少氧化应激产物的产生，抗炎，相关信号传导通路改变。

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铅中毒与阿尔茨海默病发病机制相关性研究进展

张季, 王树, 侯勇

2013, 3 (4): 35-38.

摘要 ( 2062 )

PDF(1064KB) ( 1018 )

阿尔茨海默病是一种病因未明的神经退行性疾病，以老年斑和神经元纤维缠结为主要病理特点。由于目前尚无特效疗法，近年来许多学者和专家都致力于其发病机制和病因学的研究，认为环境中的某些金属元素如铅、铝、铜等因素与阿尔茨海默病的发生有一定的联系，其中铅中毒成为近期研究热点。同时许多学者也提出了铅与神经毒性、脂质过氧化等都有一定关联。本文就近年来铅中毒与阿尔茨海默病发病机制相关研究进展予以综述。

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麻醉药作用机制及其保护作用与离子通道的研究进展

李英杰, 杨宝学

2013, 3 (4): 39-46.

摘要 ( 2237 )

PDF(1164KB) ( 1255 )

麻醉药广泛应用于临床各类手术中，但其麻醉作用机制至今仍不清楚。随着更多新技术的应用，发现麻醉药的作用机制主要与增强GABAA-R通道，抑制N-甲基-D-门冬氨酸和神经元烟碱乙酰胆碱受体通道的功能以及抑制电压门控离子通道开放等有关。同时麻醉药的脏器保护作用也与离子通道有关，主要通过激活钾离子通道，抑制钙离子内流等途径实现。该文将从这两方面综述麻醉药与离子通道的关系。

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快速眼球运动睡眠剥夺对记忆和突触可塑性的影响及其分子机制的研究进展

李炜, 李婷婷, 齐赛卿, 张癸荣

2013, 3 (4): 47-57.

摘要 ( 1943 )

PDF(1157KB) ( 1244 )

睡眠不足是快节奏的现代社会人们需要面对的越来越严重的问题，而长期的睡眠不足又会导致认知功能障碍。睡眠剥夺会影响实验动物的学习记忆能力已得到广泛认可。本文回顾总结了近些年有关快速眼球运动睡眠剥夺对记忆和突触可塑性的影响及其分子机制的研究新进展，以期为相关治疗靶点和治疗药物的研究提供理论支持和启发。

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雌激素对阿尔茨海默病的神经元保护作用研究进展

刘靓靓, 沈丽霞

2013, 3 (4): 58-64.

摘要 ( 1854 )

PDF(1242KB) ( 1100 )

阿尔茨海默病是一种由多种因素引起的神经系统退化疾病，其表现为β-淀粉样蛋白沉积和Tau蛋白高度磷酸化等。雌激素可以通过抑制天冬氨酸蛋白水解酶（cysteinyl aspartate specific proteinase，caspase）的活性、调节Bax和B淋巴细胞瘤2（B-cell lymphoma 2，Bcl-2）的表达及其比值、提高下丘脑神经元和神经胶质细胞的环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate，cAMP）含量、促进cAMP反应元件结合蛋白（cAMP response element-binding protein，CREB）快速磷酸化、影响海马细胞内N-甲基-D-天门冬氨酸（N-methl-D-aspartate， NMDA）受体的表达而抑制神经元的凋亡；雌激素还可通过影响脑源性神经营养因子和突触素，发挥对神经元的直接保护作用。

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