神经药理学报

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大黄素对脑缺血再灌注小鼠记忆功能的保护作用

王树，张力，薛贵平

2011, 1 (6): 1-6.

摘要 ( 3219 )

PDF(1325KB) ( 2011 )

目的：研究大黄素对脑缺血再灌注小鼠记忆功能的保护作用。 方法：采用改进的Himori法暂时性阻断两侧颈总动脉制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型，进行避暗实验、穿梭实验、常压耐缺氧实验、断头耐缺氧实验和亚硝酸钠中毒耐缺氧实验，观察大黄素（10.0, 1.0, 0.1mg·kg^-1 , ip）对脑缺血再灌注小鼠记忆功能的保护作用和对耐缺氧能力的影响，并对各剂量小鼠组脑组织和血液中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活力和超氧化物歧化酶（SOD）活力进行测定。 结果：大黄素可改善脑缺血再灌注损伤所致的记忆功能障碍，明显延长小鼠耐缺氧生存时间，增加GSH-PX和SOD活力。 结论：大黄素对脑缺血再灌注损伤小鼠记忆功能有保护作用，其作用机制可能是通过增强抗氧化酶GSH-PX和SOD活力，提高脑组织对氧自由基的清除能力和提高耐缺氧能力，从而减轻缺血再灌注引起的脑组织损伤。

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重组人促红细胞生成素与甲基泼尼松龙早期治疗大鼠脊髓挫伤的形态学研究

顾兵, 王烁宇, 李华南, 王俊, 张水印

2011, 1 (6): 7-16.

摘要 ( 3404 )

PDF(16656KB) ( 1193 )

目的：比较重组人促红细胞生成素（recombinant human erythropoietin，rHuEPO）与甲基泼尼松龙（methylprednisolone，MP）早期治疗大鼠脊髓挫伤的形态学变化。 方法：采用Benchmark^TM 颅脑损伤撞击器制备大鼠脊髓挫伤模型，损伤30 min后，rHuEPO组腹腔注射rHuEPO（5000 UI·kg^-1·BW），MP组尾静脉注射甲泼尼龙琥珀酸钠（30 mg·kg^-1·BW）。采用Harris氏HE染色，Luxol固蓝染色，神经元核抗原（neuronal nuclei，NeuN）和胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein ，GFAP）免疫组织化学染色，观察损伤脊髓组织。 结果：损伤1，3 d后，MP组挫伤中心及前后3，5 mm处灰质前角神经元存活数量、残存髓鞘面积及抑制星形胶质细胞数均高于rHuEPO组。损伤14，28 d后，rHuEPO组挫伤中心及邻近部位囊腔区域面积和星形胶质细胞抑制率高于MP组。同时，rHuEPO组挫伤中心及前后3，5 mm处灰质前角神经元存活数量、残余髓鞘面积均显著高于MP组（P<0.05）。结论：30 mg·kg^-1·BW MP早期治疗大鼠脊髓挫伤第一周能显著改善神经元存活、髓鞘脱失和星形胶质细胞增生。随着时间的延长，rHuEPO的长期疗效逐渐显著。

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水飞蓟宾对丁酸钠引起的老龄鼠抑郁和焦虑样行为的影响

张岩，王加兴，刘娜，卜玉洁，包金风

2011, 1 (6): 17-21.

摘要 ( 3277 )

PDF(1258KB) ( 2158 )

目的: 研究丁酸钠对老龄鼠抑郁和焦虑样行为的影响及水飞蓟宾对其行为的干预作用。 方法: 8月龄昆明种小鼠随机分为对照组、丁酸钠组、丁酸钠+水飞蓟宾（0.1，0.2 g·kg^-1）组。通过悬尾实验、旷场实验、高架十字迷宫实验和明暗箱实验观察丁酸钠和水飞蓟宾对老龄鼠的行为学影响。 结果: 在悬尾实验中，丁酸钠组小鼠较对照组小鼠不动时间明显延长（P跨格次数显著减少（P<0.05）；水飞蓟宾组（0.2 g·kg^-1）小鼠较丁酸钠组小鼠跨格次数显著增加（P<0.05）。在高架十字迷宫实验中，丁酸钠组小鼠较对照组小鼠在闭臂停留时间显著升高（P<0.05）；水飞蓟宾组小鼠较丁酸钠组鼠在闭臂停留时间有降低趋势，但差异不显著（P>0.05）。在明暗箱实验中，丁酸钠组小鼠较对照组小鼠在明箱停留时间明显减少（P<0.05）；水飞蓟宾组（0.2 g·kg^{-1）小鼠较丁酸钠组小鼠在明箱停留时间明显增加（P。<0.05）} 结论: 丁酸钠可引起老龄鼠出现抑郁和焦虑样行为；水飞蓟宾能够明显改善丁酸钠引起的抑郁和焦虑样行为。<0.05）；水飞蓟宾组小鼠较丁酸钠组小鼠不动时间明显缩短（P<0.05）。在旷场实验中，丁酸钠组小鼠较对照组小鼠

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大鼠大脑皮层星形胶质细胞体外培养方法建立及鉴定

范悦，颜勇，商亚珍

2011, 1 (6): 22-27.

摘要 ( 2758 )

PDF(3194KB) ( 2565 )

目的：大鼠大脑皮层星形胶质细胞的体外培养、纯化和鉴定。方法：1-3天新生大鼠大脑皮层细胞进行体外培养，通过差速贴壁和传代去除成纤维细胞和神经元等，采用免疫组化法检测星型胶质细胞特异性蛋白—胶质纤维酸性蛋白（Glial fibrillary acidic protein, GFAP）鉴定星型胶质细胞。结果：培养的细胞具有典型的星形胶质细胞形态且生长旺盛，第3代95%以上为星形胶质细胞，特异性抗原GFAP表达阳性。结论：该方法操作简单，可靠，建立了一种有效的星形胶质细胞体外培养方法。

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阿尔茨海默病的动物模型制备及药物治疗

靳淼，安红梅

2011, 1 (6): 28-36.

摘要 ( 5534 )

PDF(1296KB) ( 3482 )

本文综述了近年来阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)的动物模型制备及治疗的研究进展。根据AD发病机制的研究，概括了AD动物模型制备的种类，指出目前还缺乏能全面复制病因、病理改变的AD疾病模型。在AD的治疗中，总结了目前的药物治疗种类，提出针对Aβ和Tau蛋白的治疗仍是AD治疗研究热点，中医药在AD治疗中也起到了一定作用，并显示出良好的应用前景。

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阿尔茨海默病发病机理的研究进展

薛小燕, 郭小华, 李敏, 罗焕敏

2011, 1 (6): 37-47.

摘要 ( 3461 )

PDF(1307KB) ( 3551 )

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)病因及发病机制尚未完全阐明，有关其发病机制有β-淀粉样蛋白假说、Tau蛋白假说、炎症学说和氧化应激学说等多种。本文就现有较公认的发病机制研究进展作一综述。

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雌激素和Glu-NMDA受体通路与学习记忆相关性的研究进展

张夏微, 张丹参

2011, 1 (6): 48-59.

摘要 ( 3982 )

PDF(1338KB) ( 3465 )

雌激素（Estrogen, E）是维持女性第二性征最主要的甾体物质，其在神经系统也发挥广泛的药理作用，如抗脑缺血再灌注损伤减少梗死面积，抗自由基形成，调节兴奋性氨基酸释放等。雌激素自身作为一种抗氧剂能够通过调节体内氧化还原平衡发挥神经保护作用。另外，雌激素在神经系统药理作用的发挥与其受体密不可分，经典的雌激素受体（ER-α, ER-β）主要位于细胞核内，二者均可在大脑皮质和海马表达：卵巢切除大鼠学习记忆能力降低的同时，ER-α在脑内皮质区和海马区表达也显著减少；ER-β基因敲除能够严重影响学习记忆行为、LTP和突触强度，该受体可能参与了高级脑功能的调节。NMDA受体作为与学习记忆密切相关的受体，与雌激素受体在海马区存在共表达。雌激素可能通过膜相关的雌激素受体介导机制快速激活ERK1/2信号转导通路，进一步诱导NMDA受体NR2B亚基磷酸化，激活NMDA受体，三者均会影响突触可塑性。本文就雌激素及其受体和Glu-NMDA受体通路与学习记忆的相关性进行综述。

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Wnt信号通路与血管发生研究进展

程华, 孙芳玲, 艾厚喜, 张丽, 蒋莹, 王文

2011, 1 (6): 60-63.

摘要 ( 3085 )

PDF(1184KB) ( 3010 )

Wnt信号通路与血管发生有着密切联系，它能够通过使血管内皮细胞增殖、血管芽生、血管丛重塑、促进脉管系统成熟等多个阶段来诱导血管发生。通过动态变化的Wnt信号来改善如缺血性脑损伤等与内皮细胞密切相关的神经病理状况成为了近来研究的热点。本文就Wnt信号通路与血管发生之间的关系做一综述。

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