神经药理学报

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新生大鼠单侧基底核出血对神经功能的影响观察

周绍雄, 胡金平

2021, 11 (3): 1-4. DOI: 10.3969/j.issn.2095-1396.2021.03.001

摘要 ( 85 )

PDF(1055KB) ( 47 )

目的：探析新生大鼠单侧基底核出血对神经功能产生的影响。方法：抽取出生第10 天的54 只新生大鼠，根据随机数字分组的原则随机分为正常对照组（normal control group，NC，n=18）、假手术组（sham operation group，SH，n=18）、脑出血组（cerebral hemorrhage group，CH，n=18），通过立体定位仪将25 μL 自体血注入大鼠左侧脑尾状核位置，完成脑基底核出血模型的建立工作。NC 组不采取任何处理干预，给予正常饲养，SH 组在大鼠左侧尾状核位置刺入微量注射泵针头，不注血，其他处理和CH 组相同。对比3 组大鼠不同时间点神经功能评分、白天开场实验结果、晚上开场实验结果等指标。结果：大鼠在造模之后神经功能呈现不同程度损伤，SH 组大鼠有着相对轻微的神经受损症状，能在短时间内恢复，在手术后72 h 能全部康复；CH 组大鼠发生肌张力改变以及偏瘫的情况；与SH 组、NC 组相比，CH 组大鼠在d 1、d 3 的神经功能评分明显较高（P<0.05）；SH 组、NC 组大鼠在d 1、d 3、d 7、d 14 的神经功能评分对比差异不大（P>0.05）；和SH 组、NC 组大鼠白天开场实验结果相比，CH 组大鼠理毛次数、直立次数、穿越格子数等明显较多（P<0.05）；和SH 组、NC 组大鼠晚上开场实验结果相比，CH 组大鼠直立次数、穿越格子数等明显较多（P<0.05）。结论：大鼠在发育期会出现单侧基底核局灶性出血损伤症状，有着可代偿性、可修复性等基本特征，大部分不会出现严重神经运动功能障碍遗留的情况，但会引起非选择性注意水平降低、自主活动增多等症状。

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咪达唑仑导致神经功能损伤及作用机制研究

杨蓉, 孙振琴, 谢文娟, 等

2021, 11 (3): 5-9. DOI: 10.3969/j.issn.2095-1396.2021.03.002

摘要 ( 173 )

PDF(5646KB) ( 52 )

目的：探讨镇静药咪达唑仑导致神经功能损伤及其机制。方法：将72 只大鼠分为生理盐水对照组、咪达唑仑组、右美托咪定组三个组别，每组各24 只，比较三组大鼠的神经元特异性烯醇化酶（neuron-specific enolase，NSE）、中枢神经特异性蛋白（central nervous specific protein，S100β）、细胞死亡受体Fas 水平、逃逸潜伏期、游泳速度、穿过原平台次数，对NSE、S100β、Fas 病理切片进行分析。结果：与对照组和右美托咪定组相比，咪达唑仑组 NSE、S100β、Fas 水平较高，逃逸潜伏期较长，穿过原平台次较少（P<0.05）。结论：咪达唑仑对神经功能损伤以及学习记忆功能影响较大。

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丁苯酞联合舍曲林对缺血性脑卒中后抑郁患者的临床疗效及炎性细胞因子的影响

董传占, 王丽春

2021, 11 (3): 10-14. DOI: 10.3969/j.issn.2095-1396.2021.03.003

摘要 ( 105 )

PDF(1069KB) ( 12 )

目的：分析缺血性脑卒中后抑郁（post-ischemic stroke depression，PISD）患者实施丁苯酞和舍曲林联合治疗后的情绪、认知功能以及炎症状态改变。方法：将符合筛选条件的PISD 患者126 例随机分为对照组和实验组两组，分别采用舍曲林和丁苯肽联合舍曲林治疗方法，对比分析两组患者炎症状态、HPA 轴功能以及疾病恢复状态。结果：治疗前，PISD 患者神经功能、抑郁状态、认知功能以及HPA 轴功能在两组之间无明显差异；治疗后，两组患者神经功能、抑郁状态、认知情况以及HPA 轴功能均有所改善，其中与对照组比较，实验组患者神经功能缺损程度（National Institute of Health Stroke Scale，NIHSS）评分和汉密尔顿抑郁量表（Hamilton Depression Scale，HAMD）评分偏低而智力状况评估量表（Mental Status Assessment Scale，MMSE）评分明显高；实验组患者血清促肾上腺皮质激素释放激素（corticotropin releasing hormone，CRH）、促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropic hormone，ACTH）及皮质醇（cortisol，Cor）水平明显低于对照组。与对照组比，实验组患者hs-CRP、TNF-α、IL-8等明显较低（P<0.05）。与对照组相比，实验组63 例患者总治愈人数为60 例（95.2%），明显高于对照组，两组之间的差异显著（P<0.05）。与对照组比，实验组患者躯体健康、心理健康、社会功能以及物质生活四方面生活质量评分明显较高。结论：丁苯酞联合舍曲林治疗方式能有效改善PISD 患者血液炎症因子水平，改善HPA 轴功能，提高患者认知功能，降低精神损伤以及抑郁严重程度。

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单味中药提取物防治类风湿性关节炎机制探究

许飞, 李学军

2021, 11 (3): 15-19. DOI: 10.3969/j.issn.2095-1396.2021.03.004

摘要 ( 107 )

PDF(1046KB) ( 42 )

类风湿性关节炎是一种病因未明的风湿科常见自身免疫性疾病，目前临床以非甾体类抗炎药、激素、免疫抑制剂等为主要治疗方案，症状虽改善迅速，但副作用较多（如胃肠道反应、肝肾功能损伤等），且易复发，限制患者后续治疗。因此，当务之急是寻找安全可靠、疗效明显的治疗药物。近年来，大量研究表明单味中药提取物在类风湿性关节炎防治方面具有明显优势，该文就单味中药提取物治疗类风湿性关节炎的作用机制展开综述，以期为类风湿性关节炎的实验研究及临床运用提供参考依据。

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星形胶质细胞缝隙连接在脑缺血再灌注损伤中的研究进展

耿宇涵, 张丹参

2021, 11 (3): 20-24. DOI: 10.3969/j.issn.2095-1396.2021.03.005

摘要 ( 103 )

PDF(2146KB) ( 42 )

缺血性脑血管病（ischemic cerebrovascular disease，ICVD）在临床疾病中属于常见的一类疾病，在脑血管疾病中占比约有70% 以上。胶质细胞在神经系统中的数量是最多的，远超过神经元。星形胶质细胞的线粒体功能发生障碍，导致神经元在存活和发挥正常的生理功能方面出现问题。缝隙连接蛋白（connexin，CX）是执行这个功能的关键蛋白，CX 构成了缝隙连接通道，在病理过程中发挥了重要作用。该文综述了星形胶质细胞的缝隙连接蛋白43 对脑缺血发挥保护作用的研究进展。

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急性放射病防治药物的研究进展

王佳, 尤斯涵, 郭春燕

2021, 11 (3): 25-32. DOI: 10.3969/j.issn.2095-1396.2021.03.006

摘要 ( 123 )

PDF(1091KB) ( 62 )

急性放射病（acute radiation syndrome，ARS）是指机体在短时间内受到大剂量电离辐射照射后引起的全身性疾病，可分为骨髓型（1~10 Gy）、肠型（10~50 Gy）和脑型（>50 Gy）三种类型。ARS 主要表现为造血系统功能抑制和免疫功能受损。该文介绍了主要作用为恢复造血系统、增强免疫功能及改善并发症的急性放射病防治药物的研究进展。

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雌激素介导线粒体途径的神经保护作用研究

戴月英, 赵雨薇, 姚思凡, 等

2021, 11 (3): 33-42. DOI: 10.3969/j.issn.2095-1396.2021.03.007

摘要 ( 112 )

PDF(1164KB) ( 19 )

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是多因素引起的神经退行性疾病，以认知障碍、执行力障碍为主要的临床表现，发病机制有β淀粉样蛋白（β-amyloid，Aβ）级联和tau 蛋白异常学说等。流行病学调查显示绝经后妇女较同龄男性AD 发病率高1.5~3.0 倍，认为与女性绝经后雌激素降低相关，并且研究表明雌激素有神经元保护作用，雌激素或直接或间接地影响线粒体。除此之外，由于线粒体被视为细胞的能量体、兴奋性毒性期间神经元生存力的关键调节剂，因而AD 线粒体机制也成为AD 发病机制的研究领域。Aβ可直接与线粒体膜结合，从而改变线粒体动力学和功能，导致能量代谢异常，最终引起细胞凋亡等一系列链式反应。研究表明线粒体功能障碍会加剧Aβ沉积和tau 蛋白异常磷酸化，而这两种病理反过来又能促进线粒体损伤，通过线粒体依赖性凋亡通路来诱导细胞凋亡。该文就AD 情况下，雌激素通过介导线粒体途径发挥神经保护作用作一综述，以期为AD 防治提供一定的基础理论思路。

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线粒体自噬的调控机制及其在脑缺血再灌注损伤中的作用

谢佳佳, 孙婷, 张丹参

2021, 11 (3): 43-49. DOI: 10.3969/j.issn.2095-1396.2021.03.008

摘要 ( 235 )

PDF(1118KB) ( 118 )

自噬作为参与细胞代谢和细胞器更新的调节机制，在机体的生理和病理过程中扮演着重要的角色。线粒体自噬作为细胞靶物特异性自噬的一种，可识别和清除功能受损的线粒体，实现线粒体的质量控制。线粒体主要通过Parkin 依赖途径和非Parkin 依赖途径调节自噬，从而影响机体的机能。研究表明线粒体自噬与脑缺血再灌注损伤过程有密切的关系，但是其在脑缺血再灌注损伤中的作用一直存在争议。该文主要总结了线粒体自噬的机制和线粒体自噬参与脑缺血再灌注损伤的方式。

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黏着斑激酶在疾病发生发展过程中的作用研究进展

贺巾钊, 杨宝学

2021, 11 (3): 50-64. DOI: 10.3969/j.issn.2095-1396.2021.03.009

摘要 ( 222 )

PDF(1251KB) ( 96 )

黏着斑激酶（focal adhesion kinase，FAK）是组成黏着斑（focal adhesions，FAs）的关键蛋白，参与连接细胞外基质环境和细胞内信号。FAK 作为一种非受体型酪氨酸激酶，受整合素、生长因子受体、G 蛋白耦联受体等调控，介导多种生理活动，如细胞迁移、侵袭、增殖、分化、血管生成等。研究表明，FAK 异常表达及活化在心血管、肝脏、肾脏、脂肪代谢、免疫调节等相关疾病发生过程中发挥重要作用，且与癌症预后相关。近年来随着对FAK 动物模型及小分子抑制剂的研究深入，靶向于FAK 为治疗多种疾病提供了新的手段。FAK 小分子抑制剂呈现良好的临床前疗效且无明显副作用，其中多种小分子抑制剂已进入临床试验。该文综述了FAK 在多种组织器官疾病发生发展中的作用及其抑制剂在相关研究中的使用，阐述现阶段以FAK 作为治疗疾病靶点的作用机制及应用前景。

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