神经药理学报

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张思，王烁宇，顾兵，李华南，张国福，张水印

2013, 3 (6): 1-8.

摘要 ( 2705 )

PDF(8787KB) ( 1452 )

目的：观察低剂量甲氨蝶呤对大鼠脊髓挫伤后神经细胞凋亡的影响，探讨其对神经细胞的保护机制。方法：采用PinPoint^TM精密皮质撞击器制备大鼠脊髓挫伤模型。伤后30 min皮下注射甲氨蝶呤（0.3 mg·kg^-1·BW），给药时间间隔为24 h，持续2周。分别采用免疫组织化学染色和TUNEL染色方法检测损伤区域神经元核抗原（Neuronal Nuclei，NeuN）的表达和神经细胞凋亡。结果：伤后1 d各解剖位置灰、白质结构排列整齐；神经元坏死仅见于损伤中心；灰质后角有大量TUNEL阳性细胞表达。伤后3~7 d，TUNEL阳性细胞不仅数量快速地增长，而且向腹侧和损伤灶周边节段蔓延；同时从 0 mm处向±3 mm处，NeuN免疫阳性神经元数量也逐渐减少（P<0.05）。伤后14 d在损伤中心已无法辨认灰质结构，但其它解剖位置TUNEL阳性细胞与NeuN免疫阳性神经元的变化均基本趋于平缓；甲氨蝶呤组NeuN免疫阳性神经元数量均高于模型组，且差异具有显著性（P<0.05，P<0.01）。结论：低剂量甲氨蝶呤可能通过其代谢产物抑制或减少神经细胞凋亡，对脊髓继发性损伤发挥保护作用。

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绿原酸对Aβ_25-35诱导的小脑颗粒细胞损伤的保护作用机制

周静, 赵宏, 刘建生, 姚素艳, 郑德宇

2013, 3 (6): 9-14.

摘要 ( 3078 )

PDF(1173KB) ( 2305 )

目的：探讨绿原酸(chlorogenic acid，CHA)对淀粉样β蛋白25-35（amyloid β-protein25-35，Aβ_25-35）激活小鼠巨噬细胞引起小脑颗粒细胞（cerebellar granular cell，CGC）损伤的保护作用机制。方法：实验分为空白对照组、Aβ_25-35处理组和Aβ_25-35+CHA共同处理不同时间组；空白对照组：加入等量培养基；Aβ_25-35损伤组：加入Aβ_25-3510 μmol·L^-1；Aβ_25-35和 CHA处理不同时间组：将10 μmol·L^-1 Aβ_25-35和1000 μmol·L^-1 CHA加入共同培养2天的小脑颗粒细胞和巨噬细胞，分别作用6、12、24、48、96 h。应用倒置相差显微镜观察小脑颗粒细胞数和形态变化并计数；应用Western blot检测p38分裂原激活蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase，p38MAPK)、下游底物有丝裂原激活蛋白激酶活化的蛋白激酶2（mitogen-activated protein kinase activating protein kinase-2, MAPKAPK-2)、热休克转录因子（heat-shock protein27, HSP27）三种蛋白的磷酸化表达的改变。结果：CHA保护组的小脑颗粒细胞数量较Aβ_25-35损伤组明显增加；CHA作用96 h可明显抑制Aβ_25-35引起的巨噬细胞磷酸化的p38MAPK表达明显增加，逆转Aβ_25-35引起的巨噬细胞磷酸化的MAPKAPK-2和磷酸化的HSP27表达降低的变化。结论：绿原酸是通过抑制Aβ_25-35激活巨噬细胞p38MAPK信号通路的蛋白表达起到保护小脑颗粒细胞的作用。

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链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病合并脑缺血损伤模型的建立

闫淼, 王世蕊, 李梅

2013, 3 (6): 15-19.

摘要 ( 2877 )

PDF(1426KB) ( 1947 )

目的：建立稳定的大鼠糖尿病合并局灶性脑缺血损伤模型，并对有关建模成功的标准进行探讨与分析。方法：40只健康雄性SD大鼠随机分为正常饲养假手术组，正常饲养脑缺血再灌注损伤模型组，糖尿病脑缺血再灌注损伤模型组。糖尿病模型组一次性腹腔注射链脲佐菌素60 mg·kg ^-1建立I型糖尿病大鼠模型，分别在造模后1，4周检测各组大鼠的体质量和空腹血糖。在腹腔注射(ip) STZ后4周采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，缺血30 min，复灌注24 h，进行神经功能评分，测定脑梗死体积并计算梗死体积百分比。结果：腹腔注射链脲佐菌素4周后，糖尿病模型组与正常组大鼠相比，体质量显著下降（P<0.001），血糖值显著升高（P<0.001）。缺血复灌注损伤手术后，糖尿病模型组与正常组大鼠相比，再灌注损伤加重，脑梗死体积百分比显著增加（P<0.001）。模型成功率为73%。结论：本实验方法制备的大鼠糖尿病合并局灶性脑缺血损伤模型成功率较高，具有较好的重复性和稳定性。

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体外诱导的神经元样细胞对大鼠脑损伤模型修复的影响

魏会平, 朱登祥, 张爱兰, 宋小青, 崔乐

2013, 3 (6): 20-24.

摘要 ( 2727 )

PDF(2301KB) ( 1877 )

目的:探讨大鼠骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells, BMSCs) 诱导为神经元样细胞后对大鼠脑损伤模型修复的影响。方法:骨髓贴壁法分离培养大鼠BMSCs并采用流式细胞术进行鉴定,川芎嗪诱导其分化，将诱导24h的细胞直接注射移植到大鼠脑缺血模型海马区组织, 检测分化的神经元样细胞在神经系统微环境中存活及病理变化。结果:细胞移植组病理变化与脑损伤模型组相比, 神经细胞变性、坏死数量明显减少, 间质水肿较轻。结论:骨髓间充质干细胞诱导为神经元样细胞后移植入对大鼠脑缺损伤的修复有一定的作用。

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成年海马神经再生与阿尔茨海默病关系的研究进展

何娜，殷明，王泽剑

2013, 3 (6): 25-32.

摘要 ( 2849 )

PDF(5636KB) ( 2381 )

海马神经再生持续于哺乳动物整个成年期。在生理刺激以及脑外伤等病理因素的刺激下，神经干细胞可发生增殖、迁移、分化，最终整合到神经元网络中。阿尔茨海默病（Alzheimer^,s disease，AD）是一种中枢神经系统退行性疾病，主要病理学特征为细胞内外β淀粉样蛋白（β-amyloid peptide, Aβ）沉积、细胞内神经原纤维缠结（neurofibrillary tangles, NFT），以及由这些引发的神经元变性、坏死。目前，应用海马神经再生治疗AD已成为极具潜力的治疗手段。该文综述了最近成年海马神经再生与AD关系的研究进展。

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蛇床子素的药理作用研究进展

郑立卿，张力，董晓华，王金

2013, 3 (6): 33-39.

摘要 ( 3174 )

PDF(3948KB) ( 2973 )

根据近二十年的中外研究报道，对蛇床子素药理作用进展进行综述。蛇床子素的药理作用广泛，具有很高的潜在开发和应用价值，为其开发利用提供参考。

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帕金森病非运动症状及药物治疗研究进展

王金

2013, 3 (6): 44-47.

摘要 ( 615 )

PDF(1094KB) ( 441 )

帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是以运动功能异常和非运动症状为特征的中枢神经退行性疾病。非运动症状包括睡眠障碍、神经精神病学障碍、认知功能障碍、自主神经系统障碍、胃肠道功能紊乱和感觉症状等。由于缺乏足够的认识和重视，这些症状常被忽视或误诊，严重影响到帕金森病患者的生活质量。该文对帕金森病非运动症状的表现及治疗进展做一综述。

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全身麻醉药与记忆的相关性

吴苗苗，李炜，董晓华，张丹参

2013, 3 (6): 48-56.

摘要 ( 3003 )

PDF(1094KB) ( 2490 )

全身麻醉药（general anesthetic）是一类能可逆抑制中枢神经系统（central nervous system，CNS）功能，从而使意识、感觉消失，肌肉松弛、记忆阻断的药物。麻醉药作用于不同的受体和脑区能影响不同形式的记忆，一些患者在全麻术后会出现记忆缺失或遗忘，甚至发生术后认知功能障碍（postoperative cognitive dysfunction，POCD）。全身麻醉药对记忆的影响与记忆的类型、研究对象的年龄、药物的种类、剂量以及手术的类型等众多因素相关，其主要物质基础有γ-氨基丁酸A（γ-aminobutyric acid subtype A，GABA_A）受体，兴奋性氨基酸，突触可塑性等。本文将对全身麻醉药与记忆的相关性研究进展作一综述。

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突触可塑性相关蛋白的研究进展

郭敏, 李刚

2013, 3 (6): 57-64.

摘要 ( 3926 )

PDF(1304KB) ( 3949 )

突触可塑性不仅是学习和记忆的细胞分子学基础，同时也是神经系统疾病信号转导的分子机制。突触是突触可塑性变化的敏感部位，在突触前后膜积聚了许多可导致突触可塑性调节的信号分子，突触部位的这些分子对于神经传递是非常必要的。近年来对于突触可塑性机制的研究主要集中在突触前和突触后相关蛋白以及神经元细胞骨架蛋白等在信号通路中的作用，本文就突触可塑性密切相关蛋白的最新研究进展进行综述。

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