神经药理学报

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基于网络药理学研究赤芍防治肝癌的作用机制

尤斯涵, 白景茹, 王治宝, 谭晓虹, 郭春燕

2020, 10 (6): 1-12. DOI: 10.3969/j.issn.2095-1396.2020.06.001

摘要 ( 313 )

PDF(11223KB) ( 46 )

目的:通过网络药理学预测赤芍防治肝癌的作用机制。方法:通过 TCMSP 数据库(https://tcmspw. com/tcmspsearch.php)检索赤芍的化学成分，通过 STD 数据库以及 SEA 数据库预测赤芍的作用靶点。通过 OMIM 数据库(http://www.omim.org/)、DrugBank 数据库(https://www.drugbank.ca/)以及 TTD 数据库(http:// d b . i d r b l a b . n e t / t t d / ) 搜集肝癌疾病相关靶点，筛选获得赤芍成分作用靶点与肝癌疾病相关靶点交集，利用 S t r i n g 平台搜集相关靶点蛋白，借助 DAVID 数据库进行 Gene Ontology 注释分析，并通过 Cytoscape 3.2.1 软件构建蛋白 - 蛋白相互作用网络，拓扑分析得到核心靶点，进一步分析赤芍防治肝癌作用机制。结果:从中药赤芍中筛选得到 28 个化合物成分以及 442 个作用靶点，与 148 个肝癌相关靶点取交集得到 23 个共同靶点，靶点映射获得 22 个活性成分，蛋白 - 蛋白相互作用网络有 193 个节点，722 条边，经拓扑学指标筛选得到 95 个节点，439 条边，核心靶点有 21 个。GO 注释得到 561 条生物过程，85 条细胞组分以及 130 条分子功能的信息。结论:网络药理学直观地显示了赤芍防治肝癌具有多成分、多靶点、多通路的特点，为后续开发治疗肝癌的药物提供了理论基础。

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阿托伐他汀钙对非心源性缺血性脑卒中大鼠神经功能的影响

翁英华

2020, 10 (6): 13-17. DOI: 10.3969/j.issn.2095-1396.2020.06.002

摘要 ( 96 )

PDF(3845KB) ( 28 )

目的:研究阿托伐他汀钙对非心源性缺血性脑卒中大鼠神经功能的影响及作用机理。方法:30 只 SD 大鼠随机分为假手术组，模型组和阿托伐他汀组，每组各 10 只。对模型组和阿托伐他汀组大鼠建立非心源性缺血性脑卒中模型，阿托伐他汀组大鼠连续灌胃阿托伐他汀(1 mg·kg-1·d-1)2 w，假手术组不阻塞颈内动脉，假手术组和模型组连续灌胃等体积 0.9% 氯化钠溶液。观察各组之间神经功能评估、脑组织病理变化、神经元凋亡、血清炎症因子(IL-6、TNF-α和 IL-1β)水平等各项指标的差异，Western blotting 法观察各组大鼠神经元凋亡相关蛋白 TLR4、核转录因子 NF-κB p65、p-IκB、Cleaved Caspase-3 表达差异。结果:阿托伐他汀组神经功能缺陷评分、HE 染色病理切片观察、细胞凋亡率、血清 IL-6、TNF-α和 IL-1β较模型组均明显改善(P<0.05)。Western blotting 免疫印迹显示阿托伐他汀组大鼠 TLR4、NF-κB p65、p-I κB、Cleaved Caspase-3 较模型组明显下调

(P<0.05)。结论:阿托伐他汀钙抑制 TLR4 和核转录因子 NF-κB p65，通过该途径抑制非心源性缺血性脑卒中大鼠神经元细胞凋亡，改善神经功能障碍。

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阿司匹林对缺血性脑梗死神经元细胞凋亡的影响及机制

吴健, 黄玉梅, 张玲玲, 吕秀华

2020, 10 (6): 18-22. DOI: 10.3969/j.issn.2095-1396.2020.06.003

摘要 ( 114 )

PDF(2175KB) ( 34 )

目的:探究阿司匹林对缺血性脑梗死大鼠神经元细胞凋亡的影响及其机制。方法:90 只健康 SD 大鼠随机分为 3 组，分别为对照组、模型组、阿司匹林组(50 mg·kg-1)，每组各 30 例，除对照组外，其余两组均采用颈总动脉阻断的方法建立大鼠缺血性脑梗死模型。阿司匹林组造模前 5 天连续给予 50 mg·kg-1 剂量的阿司匹林灌胃，第 6 日处死 3 组大鼠，TUNEL 法检测大鼠脑组织神经元细胞凋亡情况;Western blot 技术检测大鼠脑组织神经元 Bcl-2、 Bax 蛋白表达及 Cyt-C 释放情况。结果:TUNEL 法检测结果显示阿司匹林组大鼠脑组织神经元细胞凋亡率明显少于模型组，Western blot 技术检测结果显示阿司匹林组大鼠脑组织神经元 Bcl-2 蛋白表达量显著高于模型组，而 Bax 蛋白表达及 Cyt-C 释放量显著低于模型组，以上差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:阿司匹林能够有效减轻因缺血性脑梗死引发的脑组织神经元细胞凋亡从而发挥神经保护作用，其机制可能与减少线粒体 Cyt-C 释放，同时升高 Bcl-2 蛋白表达量以及降低 Bax 蛋白表达量有关。

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响应面分析法优选枳壳黄酮的提取工艺

刘晓慧, 王银月, 王仕婷, 等

2020, 10 (6): 23-26. DOI: 10.3969/j.issn.2095-1396.2020.06.004

摘要 ( 116 )

PDF(2913KB) ( 23 )

目的:采用 Box-Behnken 实验设计优化枳壳总黄酮的超声辅助提取工艺。方法:以枳壳为原料，总黄酮提取率为指标，利用单因素实验和 Box-Behnken 实验设计对乙醇浓度、提取时间及料液比进行优化。结果: 该实验确立的最佳工艺为乙醇浓度 14%，超声提取时间 27 min，料液比 1∶44，验证最优工艺，结果枳壳总黄酮提取率为 18.81 mg·g-1，与模型预测值接近，表明该模型可信。结论:采用超声辅助提取枳壳中总黄酮具有提取时间短、提取率高等优点，该研究可为枳壳的进一步研究奠定基础。

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耐碳青霉烯类肺炎克雷伯杆菌耐药机制的研究进展

詹旭莉, 汤建华

2020, 10 (6): 27-33. DOI: 10.3969/j.issn.2095-1396.2020.06.005

摘要 ( 262 )

PDF(1111KB) ( 62 )

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯杆菌(Carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae，CRKP)是临床分离及医院感染的重要致病菌之一，随着β- 内酰胺类及氨基糖苷类等广谱抗菌素的广泛使用，细菌易产生超广谱β- 内酰胺酶、头孢菌素酶和氨基糖苷类修饰酶，对常用药物包括第三代头孢菌素和氨基糖苷类呈现出严重的多重耐药性。由于 CRKP 对大部分抗生素均耐药，目前已成为临床治疗非常棘手的问题。加强细菌耐药监测、减少抗生素滥用导致的细菌耐药已变的十分重要。因此有必要对 CRKP 进行系统性梳理，讨论其耐药机制，为今后临床合理选择抗菌药物，优化医疗资源提供参考依据。

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大黄酚药理作用的研究进展

袁鑫茹, 张丹参

2020, 10 (6): 34-40. DOI: 10.3969/j.issn.2095-1396.2020.06.006

摘要 ( 317 )

PDF(1111KB) ( 87 )

大黄酚是从中药中提取出来的蒽醌类有效单体之一，以游离苷元形式存在于大黄、何首乌、虎杖、决明子、半夏等。研究发现，大黄酚在神经保护、抗氧化、抗癌、抗炎、抗菌及抗病毒、促进脂肪代谢等方面都表现出良好的药理活性。虽然，人们对大黄酚的药理活性研究较多，但是对它的整体概述相对较少。该文对大黄酚药理作用进行全面综述，为进一步研究和临床应用提供有价值的参考。

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SIRT1在脑缺血再灌注损伤中的研究进展

张佳秀, 邹玉安

2020, 10 (6): 41-44. DOI: 10.3969/j.issn.2095-1396.2020.06.007

摘要 ( 251 )

PDF(1019KB) ( 77 )

急性缺血性脑卒中是一类发病机制复杂，目前暂无有效治疗方法的一类疾病。沉默信息调节因子 1 (silent information regulator1，SIRT1)是一种依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide，NAD+)的去乙酰化酶，是衰老、凋亡等生理活动的重要调节因子之一。有研究表明，SIRT1 与脑缺血再灌注损伤的神经保护作用密切相关，可能作为治疗急性缺血性脑卒中的新靶点。

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VASH-2 与肿瘤关系的研究进展

徐凯伦, 张志华, 高艳松

2020, 10 (6): 45-47. DOI: 10.3969/j.issn.2095-1396.2020.06.008

摘要 ( 222 )

PDF(1033KB) ( 46 )

血管生成参与肿瘤的发生、侵袭和转移，在肿瘤发展过程中起到重要作用。Vasohibin 家族是最近发现的影响血管生成的调节因子，VASH-1 与 VASH-2 是该家族的重要成员，参与肿瘤生成和发展。VASH-1 在肿瘤发病过程中起到负性调控作用，VASH-2 则促进血管生成。该文对 VASH-2 与肿瘤关系进行综述，探讨 VASH-2 在肿瘤中的作用，为血管靶向抗癌药物的研发提供新思路。

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成年海马神经发生与阿尔茨海默病的关系

丁圣恺, 刘倩倩, 刘新杨, 商亚珍

2020, 10 (6): 48-53. DOI: 10.3969/j.issn.2095-1396.2020.06.009

摘要 ( 450 )

PDF(1082KB) ( 118 )

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)是老年期常见的神经退行性疾病，被 WHO 公布为目前人类面临的最大全球公共卫生事项之一。临床主要症状是学习记忆能力渐进性减退。其神经病理学改变包括 β- 样淀粉蛋白(amyloid β protein，Aβ)聚集在神经细胞外形成的老年斑(senile plaque，SP)、Tau 蛋白过度磷酸化聚集在神经细胞内形成的神经纤维缠结(neurofibrillary tangle，NFT)、神经元丢失变性和突触减少等，特别是神经发生异常改变，也是 AD 神经病理改变的主要特征。神经发生是成年哺乳动物海马齿状回神经干细胞产生新生神经细胞的过程，增加成年神经发生对补偿神经元和改善学习记忆障碍有促进等作用，维持了脑内的可塑性和相关性功能。因此，促进成年海马神经发生可能有利于 AD 的治疗。该文就成年海马神经发生与 AD 的关系予以总结。

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高脂饮食与阿尔茨海默病的研究进展

黄颖, 霍艳丽, 明越, 郝军荣

2020, 10 (6): 54-59. DOI: 10.3969/j.issn.2095-1396.2020.06.010

摘要 ( 351 )

PDF(1104KB) ( 116 )

高脂饮食对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)的发病有着重要的作用，该文在总结 AD 可能的发病机制基础上，进一步阐述了高脂饮食导致 AD 发生的可能机制:增加血浆中饱和游离脂肪酸的含量，加快 AD 的病理进程;通过影响血脂水平促进 AD 的发生;导致大量脂肪的产生，并引起慢性炎症，产生的炎症因子穿过血脑屏障从而激发神经炎性细胞;高脂肪食物影响肠道菌群，进而影响到微生物群 - 大脑 - 肠道的轴，导致 AD 的产生。基于以上机制，可以从减少游离饱和脂肪酸、调节脂代谢紊乱、改善炎症、调节肠道菌群这些机制来治疗或者预防 AD 的发生。

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脑缺血再灌注损伤相关机制的研究进展

李兆珍, 张丹参

2020, 10 (6): 60-63. DOI: 10.3969/j.issn.2095-1396.2020.06.011

摘要 ( 637 )

PDF(1018KB) ( 257 )

脑缺血再灌注损伤可以影响患者疾病的转归，甚至危及生命。目前关于脑缺血再灌注损伤发病的机制、有炎症反应、兴奋性氨基酸毒性、细胞内钙超载、自由基损伤、能量代谢障碍和细胞凋亡等，多方面机制相互影响、错综复杂。该文通过综述近年来脑缺血再灌注损伤中的几种主要机制研究，为探索及改善脑缺血再灌注损伤的研究提供依据。

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致谢

2020, 10 (6): 64-64.

摘要 ( 53 )

PDF(488KB) ( 15 )

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