神经药理学报

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荭草苷和牡荆苷对H2O2氧化损伤人红细胞的保护作用

王晓茹，杜云广，王书华，安芳

2016, 6 (4): 1-12. DOI: 10.3969/j.issn.2095-1396.2016.04.001

摘要 ( 1000 )

PDF(10961KB) ( 285 )

目的：探讨荭草苷和牡荆苷对人红细胞氧化损伤的保护作用及其构效关系。方法：建立过氧化氢（hydrogen peroxide，H 2 O 2 ）氧化损伤人红细胞的模型，实验随机分为正常组，H 2 O 2 氧化损伤组，荭草苷和牡荆苷（终浓度 10、20、40 μg·mL -1 ）不同剂量组，20 μg·mL -1 维生素 C（vitamin C，VC）阳性对照组。研究比较荭草苷和牡荆苷各剂量组对 1，1- 二苯基 -2- 苦肼基（1，1-diphenyl-2-picrylhydrazyl，DPPH）自由基的清除率、氧化损伤红细胞的溶血率、活性氧（reactive oxygen species，ROS）、抗氧化酶系及 ATP 酶活性、丙二醛（malonaldehyde，MDA）、高铁血红蛋白（methemoglobin，MetHb）及巯基（sulfhydryl，-SH）含量的影响，扫描电镜观察红细胞表面形态。结果：荭草苷和牡荆苷对 DPPH 自由基都具有一定的清除能力，均能有效降低红细胞溶血率，减少 ROS、MDA 及 MetHb 含量，均能不同程度保护抗氧化酶、ATP 酶活性及增加 -SH 含量（P<0.05），显著改善红细胞膜的形态，其中 10 μg·mL -1 和 20 μg·mL -1 的荭草苷的作用效果优于相同剂量的牡荆苷，而40 μg·mL -1 的荭草苷和牡荆苷对红细胞具有相同的保护作用，且与 VC 作用相当。结论：荭草苷和牡荆苷对H 2 O 2 致氧化损伤的人红细胞具有保护作用，可能是通过对抗氧自由基，抑制脂质过氧化，保护细胞内抗氧化酶活性和细胞膜蛋白上的 -SH 来实现的，且荭草苷的保护作用效果优于牡荆苷。

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FK506 和 FK1706 在体外对免疫抑制和促进神经轴突再生作用影响的对比研究

郑益新, 徐杰

2016, 6 (4): 13-18. DOI: 10.3969/j.issn.2095-1396.2016.04.002

摘要 ( 561 )

目的：通过比较不同浓度他克莫司（tacrolimus，FK506）和 FK1706 对外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell，PBMC）的免疫抑制及对人神经母细胞瘤细胞（neuroblastoma cell，SH-SY5Y）的神经轴突再生作用，比较 FK506 和 FK1706 免疫抑制和促进神经轴突再生作用的差异。方法：用不同浓度的 FK506 和FK1706 处理 PBMC，分设 9 组：空白对照组，4 组不同浓度 FK506（0.1、1.0、10.0、100.0 nmol · L -1 ），4 组不同浓度 FK1706（0.1、1.0、10.0、100.0 nmol · L -1 ），比较各组 PBMC 的体外增殖的抑制率和上清液中的白细胞介素 -2（interleukin-2，IL-2）的含量；用不同浓度的 FK506 和 FK1706 处理 SH-SY5Y，分设 9 组：空白对照组，4 组不同浓度 FK506（0.1、1.0、10.0、100.0 nmol · L -1 ），4 组不同浓度 FK1706 （0.1、1.0、10.0、100.0 nmol · L -1 ）；用倒置显微镜观察比较各组的突触长度的变化。结果：FK506 10.0 nmol · L -1 和 100.0 nmol · L -1 组干预的 PBMC 细胞全部凋亡，0.1 nmol ·L -1 和 1.0 nmol ·L -1 FK506 对 PBMC 体外增殖和 IL-2 的分泌均表现出显著的抑制作用，呈浓度依赖性和时间依赖性（P<0.05）；实验组不同浓度 FK1706 对 PBMC 体外增殖和 IL-2 的分泌均表现出一定程度的抑制作用，与空白对照组相比，0.1 nmol ·L -1 差异无统计学意义，在 1.0~100.0 nmol ·L -1 浓度范围内随 FK1706 浓度的增加、作用时间的延长，对 PBMC 体外增殖和 IL-2 分泌的抑制作用逐渐加强，与空白对照组相比差异具有统计学意义（P<0.05），但较同浓度 FK506 实验组相比，FK1706 对 PBMC 体外增殖和 IL-2 的分泌抑制作用明显减弱（P<0.05）。在10 nmol ·L -1 浓度组，FK506和FK1706均具有最佳的促SH-SY5Y细胞突起生长作用（P<0.01）。与空白对照组相比，实验组不同浓度 FK506 和 FK1706 均能有效促进 SH-SY5Y 细胞突起生长（P<0.05），相同浓度 FK506 与 FK1706 促SH-SY5Y 细胞突起生长并无差异（P>0.05）。结论：FK1706 去除免疫抑制作用而保留促进神经再生作用。

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基于临床病症特点的抑郁症动物模型分析

曹利华，白明，方晓艳，王灿，苗明三

2016, 6 (4): 19-23. DOI: 10.3969/j.issn.2095-1396.2016.04.003

摘要 ( 626 )

PDF(5123KB) ( 330 )

目的：基于抑郁症中西医临床病症特点分析现有动物模型特点及与临床病症的吻合度。方法：通过梳理国内外近年来有关的文献，从抑郁症临床病症特点及现代应用较多的抑郁症模型等方面进行比对分析。结果：现有多数动物抑郁模型所观察的表观症状、所检测的生化指标等与临床上主要的症状、指标吻合度较高，少数动
物模型则与临床病症吻合度较低。结论：抑郁症动物模型还应根据临床病症特点进行改善，使之在病因、病机、病症特点上与人类疾病的特点更接近，为临床提供更可靠的实验支撑。

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丹参酮ⅡA对心血管系统的药理作用及剂型研究进展

侯文书，张力

2016, 6 (4): 24-30. DOI: 10.3969/j.issn.2095-1396.2016.04.004

摘要 ( 712 )

PDF(7527KB) ( 291 )

丹参酮Ⅱ A 是从唇形科植物丹参中提取出来的一种重要的脂溶性提取物，也是最有效的药理活性成分之一。许多实验和临床研究都表明，丹参酮Ⅱ A 可以预防或减缓多种疾病的进展，包括心血管疾病、癌症、新生儿缺氧缺血性脑病、肝纤维化和神经退行性疾病。而随着人口老龄化的发展，心血管疾病已成为威胁人类健康的
常见病，居各种死因首位。丹参酮Ⅱ A 对多种心血管疾病都有一定的保护作用，如：抗动脉粥样硬化、抗心肌缺血、抗心律失常、修复血管内皮细胞、改善冠状动脉血液循环、抗心肌肥厚等，然而丹参酮Ⅱ A 为脂溶性成分，有口服吸收差，生物利用度低的缺点，为改善丹参酮Ⅱ A 的现状，需要制备丹参酮Ⅱ A 新剂型，主要有注射用微乳、微丸、固体分散体、脂质体、纳米粒等。因此该文归纳总结国内外丹参酮Ⅱ A 研究现状。新剂型的开发使丹参酮Ⅱ A 在治疗心血管疾病发挥更大的药用价值，为进一步研究提供理论指导。

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细胞因子与抑郁症关系的研究进展

张小玲，王真真，温路，邵千航，陈乃宏

2016, 6 (4): 31-36. DOI: 10.3969/j.issn.2095-1396.2016.04.005

摘要 ( 616 )

PDF(6463KB) ( 279 )

抑郁症（depression）是一种发病机制复杂的常见精神疾病，以显著而持久的心境低落和认知功能障碍为主要临床特征。越来越多的研究表明，长期慢性应激能够激活外周以及中枢免疫系统，通过释放大量炎性介质（包括细胞因子）导致与抑郁症相关的各种行为。该文试图对细胞因子（包括促炎细胞因子和抗炎细胞因子）与抑郁症的关系做一简要综述。

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生物活性多糖的神经保护作用研究进展

苏蕾，景永帅，张丹参

2016, 6 (4): 37-41. DOI: 10.3969/j.issn.2095-1396.2016.04.006

摘要 ( 720 )

PDF(4975KB) ( 324 )

多糖是生命活动中重要的活性物质之一，具有多种生物活性。近年来，多糖在神经保护方面的研究越来越全面和深入。该文对近年来多糖在神经保护方面的作用及机制，包括：抗氧化、抗炎、促进神经细胞增殖、促进神经细胞分化、抑制神经细胞凋亡等五个方面进行综述。

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桃红四物汤化学成分及药理作用研究进展

李双双，郭春燕

2016, 6 (4): 42-49. DOI: 10.3969/j.issn.2095-1396.2016.04.007

摘要 ( 744 )

PDF(8424KB) ( 229 )

桃红四物汤是活血化瘀、养血补血的代表方，在临床上有非常广泛的应用，常用于血瘀引起的多种病症。目前，关于桃红四物汤活血化瘀、调经镇痛、促进骨折愈合、抗炎、提高免疫力等研究已取得一定进展。近年来又有人对其他作用如抗疲劳、耐缺氧、补充微量元素、抗氧化损伤、神经保护等方面进行了研究。桃红四物汤的药理作用取决于其化学成分，主要为藁本内酯、阿魏酸、绿原酸、咖啡酸、没食子酸、芍药苷、梓醇、苦杏仁苷、羟基红花黄色素 A、当归多糖、地黄多糖等。该文对桃红四物汤的化学成分及药理作用进行综述。

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胰岛淀粉样多肽的分子结构、毒性及其抑制因素

张楠，邢媛，张炜

2016, 6 (4): 50-64. DOI: 10.3969/j.issn.2095-1396.2016.04.008

摘要 ( 606 )

PDF(17942KB) ( 233 )

人胰岛淀粉样多肽（human amylin，hAmylin）是 2 型糖尿病患者胰岛中淀粉样蛋白沉积的主要成分，是由 37 个氨基酸组成的多肽。生理状态下，hAmylin 与胰岛素共同产生并储存于胰岛β细胞，按 1 ∶ 100 的比例共同分泌，且促进胰岛素分泌的因素亦均可促进 hAmylin 分泌。hAmylin 的单体结构未折叠，呈不稳定状态。与β淀粉样蛋白（amyloid β peptide，Aβ）一样，hAmylin 的细胞毒性与其单体状态不稳定，易发生聚集，形成寡聚物及纤维结构的特性有关。hAmylin 的聚集会对细胞造成不可逆的损伤。该文重点综述了 hAmylin 的结构、聚集与脂质膜的相互作用、毒性及其毒性抑制剂的最新研究进展。

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