神经药理学报

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焦晓翠, 张海林

2016, 6 (2): 1-6. DOI: 10.3969/j.issn.2095-1396.2016.02.001

摘要 ( 1545 )

PDF(1132KB) ( 1412 )

目的：探讨大鼠背根神经节中卫星胶质细胞容量激活氯电流的分子基础及激活机制。方法：采用全细胞膜片钳技术记录大鼠背根神经节中卫星胶质细胞上容量激活氯电流并观察在螯合细胞内钙离子、阻断细胞膜嘌呤受体、特异性敲低跨膜蛋白16A（trans membrane protein 16A，TMEM16A）时对该电流的影响。结果：在细胞内高渗条件下，在大鼠背根神经节的卫星胶质细胞上可以记录到可被氯离子通道阻断剂阻断的内向电流即容量激活氯电流。利用慢病毒载体所携载的siRNA 特异性敲低TMEM16A 可显著抑制该电流。螯合细胞内钙离子浓度可抑制该电流的发生；阻断ATP 受体对该电流的发生无影响。结论：大鼠背根神经节的卫星胶质细胞上存在容量激活的氯电流，其分子基础为TMEM16A 介导的钙激活氯通道，激活机制可能与细胞内钙离子的释放有关。

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大鼠脑缺血预处理对缺血再灌注神经功能的影响

魏孟琳, 田莉, 王小琴, 邹玉安, 薛茜

2016, 6 (2): 7-13. DOI: 10.3969/j.issn.2095-1396.2016.02.002

摘要 ( 1381 )

PDF(3397KB) ( 1267 )

目的：观察大鼠脑缺血预处理后胶质纤维酸性蛋白（glial bifilarly acidic protein，GFAP）、神经生长因子（nerve growth factor，NGF）、脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor，BDNF）的表达及对神经功能的影响。方法：将大鼠随机分为正常组、假手术组、脑缺血再灌注模型组（ischemia reperfusion group，IR）及脑缺血预处理组（ischemic preconditioning group，IP），于缺血后2 h 及再灌注后各个时间点进行神经功能缺损评分，比较各组脑梗死体积的大小。通过苏木精-伊红（hematoxylin-eosin，HE）染色观察梗死区脑组织细胞的形态学改变，利用免疫组织化学方法检测梗死区组织GFAP、NGF、BDNF 的表达变化。结果：与IR 组相比，IP组在术后的神经功能缺损评分明显降低，梗死体积明显减少（P<0.05），各个时间点的GFAP、NGF、BDNF 表达量明显上调（P<0.05），差异具有统计学意义。结论：缺血预处理减轻脑缺血再灌注损伤可能与神经再生及分化有关。

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大鼠溃疡性结肠炎模型的构建及大黄结肠靶向微丸的干预作用

张丹参，梅艳飞，宋晓敏，庄忠宝

2016, 6 (2): 14-19. DOI: 10.3969/j.issn.2095-1396.2016.02.003

摘要 ( 1724 )

PDF(1271KB) ( 1163 )

目的：制备大鼠的溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）模型，并制备大黄结肠靶向微丸，考察微丸对大鼠UC 的干预作用。方法：采用海藻酸钠、果胶和壳聚糖通过滴制法制备丸芯，并包以肠溶衣制成大黄结肠靶向微丸，测定微丸中游离蒽醌含量，计算微丸的载药量。Wistar 大鼠采用噁唑酮建立UC 模型，造模前随机分为预保护组（3 个剂量组：200、140、80 mg·kg-1），正常组和模型组，每组各6 只，预保护组在造模前3 d 开始灌胃微丸，连续给药8 d，d 9 处死，剖腹取结肠，称量结肠湿质量，观察结肠损伤情况，计算结肠湿质量指数并对大鼠结肠病变进行评分。结果：大黄结肠靶向微丸预保护组140 mg·kg-1 剂量组的结肠湿质量指数（7.86、6.20、7.29、7.59、6.11、4.65）（P<0.05）和结肠病变肉眼评分（P<0.01）与模型组相比差异有显著性，可明显改善UC 大鼠结肠组织的病理损伤。结论：大黄结肠靶向微丸对UC 大鼠具有一定预保护作用。

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抑郁症相关发病机制的研究进展

何海然, 薛占霞

2016, 6 (2): 20-25. DOI: 10.3969/j.issn.2095-1396.2016.02.004

摘要 ( 2548 )

PDF(974KB) ( 1891 )

抑郁症是情感精神障碍性疾病最常见的病症之一，以情绪及应激的行为反应失调为主要特征，具有患病率高、自残率高和自杀率高的特点。其发病与机体多因素、多系统参与有关，有研究表明抑郁症发病是遗传、生物化学、社会心理学等多种复杂因素相互作用的结果。该文对抑郁症相关发病机制做一综述。

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四氢孕酮：抑郁和焦虑障碍治疗的潜在新靶点

蒋湘云, 尚超, 李雷, 孙树峥, 李云峰, 王恒林

2016, 6 (2): 26-30. DOI: 10.3969/j.issn.2095-1396.2016.02.005

摘要 ( 1605 )

PDF(964KB) ( 1446 )

四氢孕酮（allopregnanolone）是18 kDa 转位蛋白（the translocator protein，TSPO）介导胆固醇从线粒体外膜转运至内膜，继而经过一系列酶促反应后生成的神经类固醇。近年来的研究表明，以四氢孕酮为代表的神经类固醇含量下降参与了焦虑和抑郁等多种精神障碍性疾病的发生发展过程，且外源性给予四氢孕酮能够显著改善焦虑抑郁症状。四氢孕酮抗焦虑与抗抑郁的机制目前认为主要与四氢孕酮正向调节γ- 氨基丁酸A（γ-aminobutyric acid A，GABAA）受体有关。此外，四氢孕酮还能调节下丘脑- 垂体- 肾上腺（hypothalamushypophysis-adrenal，HPA）轴的兴奋性，促进神经再生，产生神经保护作用。该综述将就四氢孕酮的产生，在焦虑及抑郁症中的作用及其可能机制进行阐述。

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黄芪联合骨髓间充质干细胞治疗阿尔茨海默病的新思路

李鹏涛, 杨晓楠, 霍艳丽, 张辉

2016, 6 (2): 31-36. DOI: 10.3969/j.issn.2095-1396.2016.02.006

摘要 ( 1549 )

PDF(1003KB) ( 1036 )

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种进行性认知功能障碍和记忆损害为特征的原发性中枢神经系统退行性疾病。随着社会人口老龄化的不断加深，严重影响老年人生活质量的AD 备受社会关注。目前治疗主要为药物治疗，但其只局限于控制症状及延缓病情。细胞代替疗法在临床的成功应用，使得细胞移植研究成为热点。骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells，BMSCs）具有多向分化的潜能，可以体外诱导分化为神经细胞。将BMSCs 用于AD 的治疗为治疗神经退行性疾病提供了新的思路和方法。黄芪是我国临床常用的传统中药之一，近期研究表明，黄芪治疗AD 有良好的效果，黄芪可以在体外诱导BMSCs 分化成为神经细胞，而黄芪体内诱导BMSCs 治疗AD 的方法国内外未见报道。该文就AD 的研究现状、BMSCs治疗AD 以及黄芪治疗AD 的研究现状做一系统的综述。

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牡丹中主要活性单体抗缺血性脑卒中研究进展

冯小叶，宋修云，陈乃宏

2016, 6 (2): 37-45. DOI: 10.3969/j.issn.2095-1396.2016.02.007

摘要 ( 1487 )

PDF(1040KB) ( 1367 )

缺血性脑卒中具有高发病率、高致死率和高致残率的特点，是严重威胁人类健康的常见疾病之一。中药治疗缺血性脑卒中是中医药学历代积累下来的宝贵财富。牡丹是毛茛科芍药属植物，主要活性部位为牡丹皮和种子，尤其是牡丹皮。中医理论认为，牡丹皮是活血化瘀的良药。现代药理学研究发现，多种牡丹提取单体对缺血性脑卒中具有显著改善作用，提示牡丹活性提取物作为缺血性脑疾病的潜在治疗药物，具有广阔的开发前景和临床应用价值。因此，该文综述近年来牡丹中主要活性单体抗缺血性脑卒中研究进展。

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内源性抗氧化应激机制在缺血预处理与缺血再灌注损伤中的研究进展

王欢欢, 薛茜, 邹玉安

2016, 6 (2): 46-52. DOI: 10.3969/j.issn.2095-1396.2016.02.008

摘要 ( 2404 )

PDF(1010KB) ( 1443 )

脑缺血预处理是指给予脑组织一个低于阈值的缺血缺氧刺激，激活机体的内源性保护因子或信号通路，从而产生脑缺血耐受的现象。预处理涉及的神经保护机制包括抗凋亡、抗氧化应激、抑制炎症反应、调节兴奋性/ 抑制性神经递质、血管重塑、保护血脑屏障、维持能量代谢/ 线粒体膜电位以及激活DNA 修复和自我修复等作用。而氧化应激损伤、自由基连锁反应是缺血再灌注损伤的核心病理环节，该文对内源性抗氧化应激机制在缺血预处理引起的再灌注损伤中作用进行综述，为缺血缺氧性脑病的临床治疗提供理论依据。

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血脑脊液屏障上P- 糖蛋白的研究进展

张海威，张力

2016, 6 (2): 53-64. DOI: 10.3969/j.issn.2095-1396.2016.02.009

摘要 ( 1518 )

PDF(2119KB) ( 1571 )

血脑脊液屏障是由脑微血管内皮细胞、星形胶质细胞和周皮细胞等组成的动态生理结构，对中枢神经系统内环境稳态的维持发挥至关重要的作用。P- 糖蛋白作为血脑脊液屏障上一种常见膜蛋白，它在脑微血管内皮细胞中大量表达，限制毒性物质和大量治疗中枢神经系统的药物进入脑内。因此对P- 糖蛋白在血脑脊液屏障中的外排转运机制的了解是神经系统疾病治疗的一个突破点。该文主要对P- 糖蛋白的基本结构、转运途径、在生理与病理情况下P- 糖蛋白的调节机制以及P- 糖蛋白抑制剂研究进展等进行综述，对中枢神经系统药物研发以及提高血脑脊液屏障对治疗药物通透性研究提供参考。

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