目的:基于网络药理学和转录组学探讨补血通络丸(Buxue Tongluo pill,BTP)治疗股骨头缺血性坏
死(osteonecrosis of femoral head, ONFH) 的作用机制。方法:采用大剂量注射地塞米松法复制大鼠ONFH 模
型。将大鼠分为正常组、模型组、阳性组、补血通络丸低剂量组、补血通络丸中剂量组、补血通络丸高剂量组治疗
组,每组6 只。连续给药4 周后,取股骨头行转录组学测序。结合网络药理学,分析补血通络丸抗ONFH 的关
键靶点,并对其行基因本体(gene ontology,GO) 和京都基因与基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and
genomes, KEGG) 分析。结果:转录组学测序结果表明,经BTP 治疗后,共有308 个基因表达量显著变化,其中
120 个基因上调,188 个基因下调。数据集GSE123568 以RNA-seq 同等参数筛选出178 个差异基因,其中143
个基因上调,35 个基因下调。二者合并后筛选关键靶点出108 个。网络药理学结果显示补血通络丸抗ONFH
的机制涉及PI3k-Akt 信号通路,癌症,细胞周期,泛素介导的蛋白水解等。结论:补血通络丸治疗ONFH 是通过
多成分、多靶点、多通路来起作用的,主要可能与PI3k-Akt 信号通路介导的细胞凋亡有关。