Abstract: 糖尿病是一种严重影响人民身体健康的疾病之一。糖尿病并发症是严重影响病人生活质量和致死的主要原因。糖尿病并发症常见的严重表现为肾功能衰竭、周围神经病变，视网膜病变，心血管、周围血管、脑血管病的发生和发展。糖尿病并发外周神经病变是常见而且危害严重的病理变化。我国具有慢性并发症的糖尿病患者非常普遍，患病率高，危害严重。在慢性糖尿病并发症患者中，有神经病变者占半数以上，糖尿病并发神经病变成为糖尿病并发症的重要临床表现。
防治糖尿病并发症的药物研究进展非常缓慢，临床用药十分匮乏，现有药物治疗效果不能满足临床治疗要求。临床上应用的口服治疗糖尿病的药物有十余种类型数十种药物，近年来，研发了一批新型的抗糖尿病药物，如胰高血糖素样肽（glucagon-like peptide-1，GLP-1）激动剂、二肽二基酶（dipeptidyl peptidase IV，DPP-4）抑制剂、Na+依赖葡萄糖转运载体（sodium-glucose co-transporters，SGLT-2）抑制剂等，这些新型药物的应用，有效提高了对糖尿病的治疗效果，达到了更好的降低血糖的目的。但是，用于防治糖尿病并发周围神经病变的药物依然缺乏。
丹酚酸A是应用多种分子和细胞水平筛选模型，通过综合评价发现的对糖尿病周围神经病变有显著防治作用的药物。采用糖尿病动物并发周围神经病变模型研究表明，丹酚酸A可显著改善糖尿病模型大鼠坐骨神经传导速度，改善周围神经病变症状。丹酚酸A可降低糖尿病大鼠非酶糖基化终末产物（AGEs）含量，降低nNOS含量，缓解血管反应障碍。丹酚酸A可降低高脂动物血中低密度脂蛋白水平、总胆固醇含量。实验结果显示出丹酚酸A对糖尿病周围神经病变的防治作用。
丹酚酸A 可以通过抑制醛糖还原酶、减轻高糖应激、拮抗氧化应激发挥防治糖尿病并发神经病变作用。作用机制研究结果显示，丹酚酸A可抑制醛糖还原酶活性，减轻神经组织病变，促进病变神经组织的恢复；具有较强的抗氧化作用，抑制氧化应激，可以有效清除高糖诱导产生的自由基，激活AMPK，减轻脂质过氧化损伤；提高组织中Na+-K+-ATP酶活性，促进能量代谢；可改善高糖应激反应，减少AGEs的生成，调整代谢紊乱，提高组织对糖的利用，促进糖脂代谢，从而发挥对神经的营养保护作用，促进受损伤神经的修复。
丹酚酸A可以从多个途径发挥防治糖尿病神经病变的作用，可以有效延缓神经病变的进程，促进病变神经组织的功能恢复，并能够通过调整糖尿病患者血糖和脂质代谢过程，减轻神经病变环境的影响，达到防治糖尿病神经病变和改善神经病变症状的效果。