摘要： 目的：本文主要探讨2，3，5，4’- 四羟基二苯乙烯-2-O-β-D- 葡萄糖苷（2，3，5，4’-tetrahydroxystibane-2-O-β-D-glucoside，TSG）的长期干预对APP/PS1拟阿尔茨海默病（ Alzheimer’s disease，AD）动物模型学习记忆以及突触可塑性的影响。方法：5 月龄APP/PS1 双转基因小鼠112只，随机分为7 组：正常对照组（同窝阴性鼠），正常对照+TSG 高剂量（100 mg·kg-1）组，模型组，模型+TSG 低剂量（50 mg·kg-1）组，模型+TSG 高剂量（100 mg·kg-1）组，模型+ 多奈哌齐（1 mg·kg-1）组，模型+ 美金刚（5 mg·kg-1）组，每组16 只，雌雄各半。对照组和模型组灌胃给予蒸馏水，其余各组灌胃给予相应剂量的药物，每日给药1 次，灌胃给药7 个月至12 月龄后采用Morris 水迷宫和新物体识别行为学方法观察灌胃给予TSG 对小鼠学习记忆能力的影响。行为学之后急性分离小鼠海马脑片（选取4 组：正常对照组，模型组，模型+TSG 低剂量（50 mg·kg-1）组，模型+ 多奈哌齐（1 mg·kg-1）组，每组记录6 个数据），采用细胞外场电位记录的方法记录海马脑片兴奋性突触后电位（EPSP）的斜率，并与基础对照的EPSP 斜率相比，计算相应的百分比作为小鼠海马CA1 区突触长时程增强（long-term potentiation，LTP）的数值，进而观察TSG 对小鼠海马CA1 区突触可塑性的影响。结果：① Morris 水迷宫行为学结果显示，与正常对照组相比，模型组小鼠逃避潜伏期明显延长（P<0.001），TSG 低剂量和高剂量均可明显缩短模型小鼠逃避潜伏期（P<0.05）。②新物体识别结果显示，与正常对照组相比，模型组小鼠识别指数明显降低（P<0.05），TSG 低剂量和高剂量均可明显增加模型小鼠的识别指数（P<0.01）；③ LTP 结果显示，与正常对照组相比，模型组小鼠LTP 值显著减少，TSG 低剂量组对模型小鼠LTP 有显著增强作用（P<0.01）。结论：二苯乙烯苷能够改善APP/PS1 小鼠的认知与学习记忆，且能提高其突触可塑性。
